Клиническая характеристика коматозного состояния. Коматозные состояния

Введение …………………………………………………………………………..3
1. Понятие и причины комы …………………………………………………4
2. Классификация коматозных состояний ………………………………….5
3. Клиническая картина ……………………………………………………...6
4. Осложнения при коме ……………………………………………………13
5. Диагностика комы ………………………………………………………..14
6. Оказание первой неотложной помощи при коме ………………………16
Заключение ……………………………………………………………………...23
Список использованной литературы ………………………………………….24

ВВЕДЕНИЕ

Комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи, на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.
Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт – 57,2%, на втором месте – передозировка наркотиков – 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома – 5,7%, черепно-мозговая травма – 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами – по 2,5%, алкогольная кома – 1,3%; реже диагностируется кома вследствие отравлений различными ядами – 0,6%. Достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной – 11,9%.
Следовательно, врачу скорой медицинской помощи необходимо знать признаки коматозного состояния, уметь диагностировать различные виды комы и организовать необходимую помощь больному.

1. Понятие и причины комы

Кома - наиболее значительное патологическое торможение ЦНС (церебральной недостаточности), для которого характерны:
глубокая потеря сознания;
отсутствие рефлексов на внешние раздражители;
утрата способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза;
расстройство регуляции жизненно важных функций организма.
Причинами комы являются:
внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
гипоксические состояния в результате:
1) соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, циркуляторная при нарушениях кровообращения, гемическая при патологии гемоглобина);
2) нарушения тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
3) падение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);
нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного генеза);
интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
Вне зависимости от непосредственных причин комы нарушения тканевого дыхания в клетках головного мозга, изменения кислотно-основного состояния и электролитного баланса, присоединяющиеся на том или ином этапе, вызывают или усугубляют повышение внутричерепного давления, отек и набухание мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров.
Комам свойственно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов кислотно-основного состояния. Среди электролитных нарушений наиболее значимы изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия, играющая важную роль в нарастании отека мозга. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

2. Классификация коматозных состояний

В клинической классификации выделяют первичные и вторичные комы.
Первично-церебральная кома:
цереброваскулярная (в результате геморрагического или ишемического инсульта);
эпилептическая;
при внутричерепных объемных процессах (гематомах, абсцессах, опухолях, эхинококкозе);
при инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек;
травматическая.
Вторичное поражение ЦНС возникает вследствие влияния эндо- или экзогенных факторов.
Эндогенные факторы:
недостаточность функции внутренних органов (печеночная, почечная, легочная);
заболевания эндокринной системы;
новообразования;
терапевтические, хирургические, инфекционные и другие заболевания.
Экзогенные факторы:
передозировка сахароснижающих средств;
голодание;
интоксикация;
перегревание;
переохлаждение;
электротравма и др.

3. Клиническая картина
Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания (оглушение) различной глубины:
обнубиляция (затуманивание, помрачение, «облачность» сознания, оглушение);
сомнолентность (сонливость);
сопор (беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение);
кома (наиболее глубокая степень церебральной недостаточности). Как правило, в 3 первых случаях ставят диагноз: прекома.
При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского); для очаговых поражений свойственна их односторонность.
При отеке мозга и раздражении мозговых оболочек появляются ме-нингеальные знаки:
ригидность затылочных мышц;
симптом Кернига;
симптомы Брудзинского.
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепных нервов, сухожильных, периостальных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, затем кровообращения. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

Таблица 1
Клинические признаки и лечение коматозных состояний
Кома Анамнез Скорость развития
и предвестники Клинические проявления Лечение
1 2 3 4 5
Алкогольная Длительно существующий алкоголизм, первое
употребление алкоголя
в жизни Как правило, развивается постепенно
при алкоголь-ном эксцессе, начинаясь с алкогольного
опьянения, атаксии;
значительно реже начи-нается внезапно с судорожного
припадка Гиперемия и цианоз лица, сменяющиеся
бледностью, маятникообраз-ные движения глазных яблок,
бронхорея, гипергид-
роз, гипотермия, снижение тургора кожи,
мышечная атония,
АГт, тахикардия, запах
алкоголя Восстановление проходи-мости дыхательных путей: освобождение ротовой
полости от инородных предметов или от желудочного содержимого, использование воздуховода, при аспирационном синдроме - санация трахео-
бронхиального дерева, 0,5-1 мл 0,1 % раствор атропина болюсно. После интубации трахеи промывание желудка
через зонд (в течение 4 ч после приема алкоголя) до чистых промывных вод
(10-12л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание, инфузия физиологического раствора с начальной скоростью 200 мл/10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной
картины легких, переход к введению раствора Рингера. До 120 мл 40% раствора глюкозы болюсно или капельно;
дробно тиамин (100 мг), пиридоксин (100 мг), цианокобаламин (до 200
мкг), аскорбиновая кислота (500 мг).
При гемодинамической неэффективности - прессорные амины: допамин,
норэпинефрин (норадреналин)
Гипертермическая (тепловой удар) Перегревание Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, одышка, обморок Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже дыхание Чей-на-Стокса или Кус-смауля, тахикардия, АГт, олиго- или анурия, зрачки расширены Холодные компрессы на голову, на крупные сосуды, инфузия охлажденных растворов; нормализация внешнего дыхания, инфузия физиологического раствора с начальной скоростью 1-1,5 л/ч, гидрокортизон до 125 мг
Гипергли-кемичес-кая кетоацидотическая Не обязательно сахарный диабет. Голодание, инфекции или другие острые интеркуррентные заболевания (ИМ, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахаросни-жающей терапии Развивается постепенно: на фоне похудения нарастают общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием комы появляются анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины острого живота, головная боль, боль в горле и пищеводе Дегидратация (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая, бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможна субфеб-рильная температура, мышечная гипотония, АГт, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона Инфузия 1 л физиологического раствора за 1-й час, при длительном течении - гепарин до 10 000 ЕД внутривенно
Гипергли-кемичес-кая некетоаци-доти-ческая гиперос-молярная Легкий сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе; факторы, вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвота, диарея, полиурия, гипертермия, ожоги, прием диуретиков, больших доз глюкокортикоидов, введение гипертонических растворов Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники; нехарактерны боли в животе; характерны ортостатические обмороки Признаки дегидратации, АГт вплоть до гиповолеми-ческого шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульварные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует Инфузия 1,5 л физиологического раствора за 1 -й час, гепарин до 10 000 ЕД внутривенно
Гипокор-тикоидная (надпо-чечни-ковая) Хроническая надпочечниковая недостаточность (при неадекватной заместительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), острые патологические состояния (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии), стрессовые ситуация (инфекции, травмы и др.) на фоне или в течение года после отмены глюкокортикоидной терапии Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, ано-рексии, появлением тошноты, диареи, АГт, ортостатическими коллапсами, обмороками; при воздействии неблагоприятных факторов развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжелых инфекциях, - молниеносно (синдром Уотерхауса- Фридериксена) АГт вплоть до перераспреде-лительного шока, дыхание поверхностное, возможно дыхание Куссмауля, гипертермия, зрачки расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность, арефлексия; в определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигмен-тациа кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания 40% раствор глюкозы болюсно и тиамин, 125 мг гидрокортизона, инфузия физиологического раствора (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного количества) с начальной скоростью 1-1,5 л/ч под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких
Гипогли-кемичес-кая Прием сахароснижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и са-хароснижа-ющей терапии не исключает гипогликемию Острое начало (как исключение - постепенное); короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном диабетической полиневро-патией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, учащенное сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение
(возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства: эйфория, делирий, аменция) Гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность кожи при неизмененном цвете слизистых оболочек, тонико-кло-нические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, возможна очаговая неврологическая симптоматика; тахикардия, АГт (возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено 40% раствор глюкозы болюсно (предварительно 100 мг тиамина) в дозе 20-60 мл, но не более 120 мл (угроза отека мозга); при необходимости дальнейшего ее введения - инфузия 20%, 10 % или 5 % раствора глюкозы с 4-8 мг дексаметазона или метилпреднизоло-на для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярных факторов; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний - норэпи-нефрин (адреналин) до 0,5-1 мл 0,1 % раствора подкожно; при длительности коматозного состояния более нескольких часов - магния сульфат до 2500 мг (10 мл 25% раствора) внутривенно
«Голод-ная» (алиментарно-дистрофическая) Неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени Возникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому Гипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, АГт, редкое поверхностное дыхание Согревание больного, инфузия физиологического раствора (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробно витамины: тиамин (100 мг), пиридоксин (100 мг), цианокобаламин (до 200 мкг), аскорбиновая кислота (500мг); гидрокортизон (125 мг); при гемодина-мической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя - прессорные амины: допагиин, норэпинефрин (норадреналин)
Опиатная Употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому Дыхание угнетено: поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна АГт вплоть до коллапса, редко отек легких; почти постоянно точечный зрачок (исключение - отравления тримеперади-ном - промедолом или в комбинации с атропином); «дорожка наркомана» и другие признаки применения наркотических средств не исключают другой (например, травматический) характер комы* 0,4-2 мг налоксона внутривенно или эн-дотрахеально с дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния; допустимо комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта; при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация: атропин 0,5 мл 0,1 % раствора
Церебро-вас-кулярная Артериальная гипертензия, сосудистые заболевания, хотя указания на гипертен-зивный анамнез, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствовать Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагичес-кого и ишемического инсульта не проводится Общемозговая симптоматика, менингеаль-ные знаки, признаки очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое дыхание сменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ Снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10-20 мм рт. ст.; борьба с гипотензией: 8-20 мг ме-тилпреднизолона или дексаметазона или 60-150 мг преднизолона внутривенно медленно, при неэффективности - 50-100 мл декстрана 70 внутривенно струйно, далее внутривенно капельно до 400-500 мл, при неэффективности - 5-15 мкг/ (кг-мин) допамина капельно;
улучшение перфузии мозга (7 мл 2,4% раствора аминофиллина болюсно медленно при АД > Шммрт.ст.); при тяжелом состоянии для уменьшения проницаемости капилляров, улучшения микроциркуляции и гемостаза - 250 мг этамзилата болюсно; нейропротективная терапия
Эклампсическая Период между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели после родов Развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов (редко - недель) и проявляющегося мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз ставится, если у беременных появляются отеки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт. ст. или систолическое АД возрастает на 30 мм рт. ст., а диастолическое - на 15 мм рт. ст. л ибо отмечается протеинурия Судорожный припадок: фибриллярные сокращения мышц лица и рук, сменяющиеся генерализованными тоническими и клони-ческими судорогами. В ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма) Кормагнезин 10 мл 20% раствора болюсно в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до купирования судорог; раствор Рингера капельно со скоростью 125-150 мл/ч, декстран 40 (реополиглюкин) со скоростью 100 мл/ч

Что представляет собой кома?

Комой называется бессознательное состояние с глубоким нарушением рефлексов, отсутствием реакции на раздражения.

Общим и основным симптомом коматозного состояния любого происхождения является глубокая потеря сознания, обусловленная поражением жизненно важных отделов головного мозга.

Каков патогенез коматозных состояний?

В патогенезе коматозных состояний основное значение имеют нарушения кровообращения в головном мозге и токсическое повреждение клеток центральной нервной системы. Чаще всего коматозные состояния наблюдаются при острых нарушениях мозгового кровообращения, сахарном диабете, хроническом нефрите, нарастающей печеночной недостаточности, тяжелых отравлениях ядами.

Каковы симптомы прекомы?

Кома может возникнуть внезапно среди относительного благополучия. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, гипогликемической комы. Однако во многих случаях коматозное состояние, осложняющее течение болезни, развивается постепенно (при диабетической, уремической, печеночной комах и многих других коматозных состояниях ). В этих случаях коме, глубокой потере сознания, предшествует стадия прекомы. На фоне нарастающего обострения симптомов основного заболевания появляются признаки поражения центральной нервной системы в виде оглушенности, вялости, безразличия, спутанности сознания с периодическими его прояснениями. Однако в этот период больные сохраняют способность реагировать на сильные раздражения, с опозданием, односложно, но все же отвечают на громко заданный вопрос, у них сохраняются зрачковые, роговичный и глотательный рефлексы. Знание симптомов прекоматозного состояния особенно важно, так как нередко своевременное оказание помощи в этот период болезни предупреждает развитие комы и сохраняет жизнь больным.

Каковы отличительные особенности состояния кожных покровов больного при комах разной этиологии?

При обследовании кожи следует учитывать, что при уремии, тромбозе мозговых сосудов, малокровии кожа бледная. При алкогольной коме, кровоизлиянии в мозг лицо обычно гиперемировано. Розовая окраска кожи характерна для комы при отравлении угарным газом. Желтушность кожи наблюдается обычно при печеночной коме. Важное значение имеет определение влажности кожи больного в коме. Влажная, покрытая потом кожа характерна для гипогликемической комы. При диабетической коме кожа всегда сухая. Следы старых расчесов на коже могут быть отмечены у больных диабетической, печеночной и уремической комой. Свежие фурункулы, а также кожные рубцы от старых фурункулов, обнаруженные у больных в коме, позволяют предположить сахарный диабет.

Определенное значение имеет исследование тургора кожи. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма и ведущих к развитию комы, отмечается значительное снижение тургора кожи. Этот признак особенно выражен при диабетической коме. Аналогичное снижение тургора глазных яблок при диабетической коме делает их мягкими, что хорошо определяется пальпаторно.

Каковы отличительные особенности слизистых оболочек при комах разной этиологии?

При обследовании слизистых оболочек следует обратить внимание на окраску, степень влажности. Желтуш-ность склер обычно выявляется при печеночной коме, анемиях. При осмотре языка наличие свежих прикусов и рубцов от старых прикусов должно наводить на мысль об эпилепсии. Для уремической комы характерна необычайная сухость языка. Выраженные отеки подкожной клетчатки могут выявляться у больных при уремической и печеночной комах. В последнем случае отеки сочетаются с асцитом.

Каковы особенности дыхания больного при различных типах комы?

Для коматозного состояния характерно нарушение ритма дыхания. Большое шумное дыхание Куссмауля нередко наблюдается при диабетической и печеночной комах. При мозговой коме обычно появляется храпящее дыхание. Нередко у больных в коме отмечается дыхание Чейна-Стокса с постепенным усилением, а затем ослаблением глубины дыхательных движений вплоть до появления паузы в дыхательных движениях (период апноэ).

Важное диагностическое значение имеет определение запаха выдыхаемого больным воздуха. Для уремической комы характерен запах аммиака, иногда настолько сильный, что улавливается уже при входе в комнату, где лежит больной. При диабетической коме в выдыхаемом воздухе почти всегда определяется запах ацетона, напоминающий запах слегка прелых яблок.

Каковы особенности состояния сердечно-сосудистой системы при комах различной этиологии?

Большое значение имеет исследование пульса и артериального давления у больных в коме. Брадикардия с напряжением пульса и высоким артериальным давлением отмечается при эклампсии, в начальных стадиях мозговой комы. Высокая артериальная гипертония выявляется обычно у больных уремической комой. При диабетической коме определяются низкое артериальное давление и тахикардия. Выявление грубой неврологической симптоматики в виде гемиплегии или гемипареза свидетельствует об остром нарушении мозгового кровообращения как причине комы.

Как проводится оказание помощи больному при диабетической коме?

Лечение комы зависит от характера основного заболевания. При диабетической коме больному вводят по назначению врача инсулин подкожно и внутривенно, гидрокарбонат натрия, физиологический раствор.

Как проводится оказание помощи больному при гипогликемической коме?

Гйпогликемической коме предшествует ощущение голода, слабость и дрожь во всем теле. До прихода врача больному дают сахар или сладкий чай. В вену вводят 20-40 мл 40 % раствора глюкозы.

Как оказывается неотложная помощь больному при уремической коме?

При уремической коме лечебные мероприятия направлены на уменьшение интоксикации. С этой целью промывают желудок, ставят очистительную клизму, капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы.

Как оказывается неотложная помощь больному при печеночной коме?

При печеночной коме по назначению врача вводят капелью растворы глюкозы, стероидные гормоны, витамины.

20556 0

Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома - состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность.

«Вегетативное состояние». Возникает после тяжелого повреждения мозга, сопровождается восстановлением «бодрствования» и утратой познавательных функций. Это состояние, также называемое апаллическим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются самостоятельное дыхание и сердечная деятельность.

Больной в ответ на словесный стимул открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.

Сотрясение мозга - потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.

Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых, является внутричерепные гематоматомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

Чаще всего кома является осложнением, а иногда финальной стадией заболеваний, эндогенных и экзогенных интоксикаций, нарушений гемодинамики, доставки кислорода и энергии, нарушения водно-электролитного обмена и др. Она может развиваться при первичном поражении головного мозга.

В патогенезе комы ведущую роль играет три механизма: гипоксия; задержка метаболитов при нарушении кровотока; действие токсических продуктов (экзогенных и эндогенных)

Клиника

Несмотря на различную природу и механизм развития различных ком, в клинической картине их много общего - отсутствие сознания, нарушения рефлекторных реакций (снижение, повышение, отсутствие), снижение или повышение мышечного тонуса с западением языка, нарушение дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гиповентиляция или гипервентиляция, прекращение дыхания), нарушение глотания. Нередко отмечается снижение артериального давления, изменение пульса, олиго-, анурия, расстройства водного обмена (дегидратация или гипергидратация).

Классификация коматозных состояний по этиологии:
. Травматическая церебральная кома
. Коматозные состояния при отравлениях.
. Коматозные состояния вследствие воздействия физических факторов: холода, тепла, электрического тока.
. Коматозные состояния при поражении внутренних органов: печеночная кома, уремическая кома, гипоксемическая кома, анемическая кома, алиментарно-дистрофическая кома.

Определение глубины комы в экстренных ситуациях может быть очень затруднительным. Часто для этих целей используют шкалу глубины коматозных состояний Глазго-Питтсбурга.

Классификация ком по степени тяжести:
Легкая кома (поверхностная) - сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы, защитные реакции целесообразные, роговичный, сухожильные рефлексы сохранены, но могут быть ослаблены. Зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет живая. Дыхание не нарушено, отмечается умеренная тахикардия. Кровообращение мозга не нарушено.

Умеренная кома (средней глубины) - сознание отсутствует, вызываются нецелесообразные движения (укол вызывает психомоторное возбуждение), возможны стволовые симптомы (нарушенное глотание), могут наблюдаться расстройства дыхания (патологические ритмы), гемодинамики, функции тазовых органов. Отмечаются неустойчивые движения глазных яблок, фотореакция зрачков сохранена, но вялая. Зрачки могут быть расширены или сужены, теряется жизненный блеск глаз, роговица мутнеет. Наступает угнетение сухожильных рефлексов.

Глубокая кома (coma depasse) - сознание и защитные рефлексы отсутствуют, исчезает роговичный рефлекс, атония мышц, арефлексия, гипотония, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, функции внутренних органов. Зрачки расширены гипотермия.

Терминальная кома (запредельная) - сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, расширение зрачков, критическое расстройство жизненно важных функций (АД не определяется или определяется на минимальном уровне). Отмечается нарушение ритма и частоты сердечных сокращений. Самостоятельное дыхание отсутствует.

Примечание:
1) аномальные сгибательные движения рук и разгибательные движения ног (декортикационная ригидность). Возможен усеченный вариант - сгибание и разгибание в одной гемисфере;
2) аномальные разгибательные движения рук и ног (децербрационая ригидность);
3) при повороте головы вправо и влево глаза смещаются в противоположную сторону, наличие рефлекса свидетельствует о сохранении функции ствола мозга.
35-25 баллов свидетельствует об отсутствии комы; 5-7 баллов - о смерти мозга.

При анализе клинических особенностей коматозных состояний могут иметь значение следующие клинические варианты развития комы. Быстрое угнетение сознания с появлением очаговых неврологических симптомов - наблюдается обычно при черепно-мозговой травме, наиболее тяжелых видах кровоизлияний в мозг. Быстрое угнетение сознания без очаговых неврологических симптомов - наблюдается чаще при эпилепсии, легкой черепно-мозговой травме, шоке и т.п. Постепенное угнетение сознания с ранними очаговыми явлениями - наблюдается при обширных внутримозговых кровоизлияниях, субарахноидальных кровоизлияниях, менингоэнцефалите, менингите, остропротекающих абсцессе и опухоли мозга, спинальном шоке. Постепенное угнетение сознания без очаговых симптомов - при отравлениях, интоксикациях, шоке, эндокринных заболеваниях, метаболических расстройствах. В этих случаях в дальнейшем часто присоединяется очаговая симптоматика.

Обследование больных, находящихся в коме, дифференциальная диагностика проводятся на фоне мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций, особенно деятельности мозга, кровообращения и дыхания. Выявляются заболевания, которые могут приводить к коматозным состояниям (сахарный диабет, заболевания печени, почек, надпочечников, щитовидной железы и др.). Уточняется, принимал ли больной какие-либо лекарственные препараты в больших дозах, не страдает ли наркоманией, токсикоманией и др.

Неотложная помощь

Независимо от диагноза и причины комы ко всем больным применимы некоторые общие принципы интенсивной терапии.

Перед началом лечения производят пункцию и катетеризацию периферической вены, обеспечивают проходимость дыхательных путей и начинают оксигенотерапию (при необходимости - интубация и ИВЛ), вводят катетер в мочевой пузырь и зонд в желудок, то есть применяют «правило четырех катетеров»).

Поддержание эффективного кровообращения.
. Поддержание нормального ОЦК.
. Улучшение реологии крови.
. Улучшение кровоснабжения головного мозга, антигипоксантная терапия - актовегин;
. Лечение отека головного мозга;
. Купирование возможного возбуждения, судорог (сибазон);
. Нормализация температуры тела (борьба с гипертермическим синдромом);
. Профилактика аспирационного синдрома;
. Профилактика трофических нарушений;
. Антибактериальная терапия;
. Обеспечение безопасной и максимальной быстрой транспортировки больного в стационар.

Примечание: больных транспортируют в положении на боку с несколько опущенной головой или на спине в горизонтальном положении с головой повернутой вправо. Наготове должно быть все необходимое для проведения ИВЛ, поддержания сердечной деятельности, осуществления сердечно-легочной реанимации.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.

Это бессознательное состояние, глубокая спячка, которая характеризуется полнейшим отсутствием любых реакций на все внешние раздражители, отсутствием рефлексов, а также расстройством важнейших для жизни функций. Это окончательная стадия разных заболеваний.

Диабетическая кома

Это осложнение тяжелого протекания сахарного диабета. Её основой является инсулиновая недостаточность. В организме из-за неполного расщепления жиров накапливаются так называемые кетоновые тела и нарушается их окисление. Данное заболевание развивается в основном у молодых людей. Первые симптомы - это недомогание, сонливость, слабость, рвота, тошнота, головная боль, жажда. Могут быть и сильные боли в животе. При обследовании обычно обнаруживается высокая гипергликемия, лейкоцитоз, азетомия. Если паталогический процесс будет развиваться и дальше, то наступит коматозное состояние. Лечение - неотложная госпитализация.

Это наиболее часто выявляемое осложнение такого заболевания, как сахарный диабет. Самая частая причина, которая приводит к этому заболеванию - это неправильное количество введенного инсулина, уменьшение числа инъекций или дозы лекарства, травма или инфекция, хирургическое вмешательство, прием наркотиков или психоэмоциональный стресс. Кроме того, причной может быть снижение в крови уровня глюкозы. Она, как известно - основной энергетический материал. Мозг использует ее для работы. Основа развития кетоацидоза - это инсулиновая недостаточность и избыточное количество контринсулиновых гормонов.

Развитие коматозного состояния

Коматозное состояние не наступает сразу. Кома развивается медленно - от нескольких дней до пары часов, причем развиться может в подострой и острой форме. В первом случае выделяется четыре фазы. Это слабость, затем учащение пульса, холодный пот и бледность кожи, чувство тревоги или голода, потом поражается центральная нервная система. Симптомы: смазанная речь, галлюцинации, двоение в глазах или мидриаз, клонические судороги. И потом уже только - коматозное состояние. Для гипогликемии (состоянии при пониженном уровне глюкозы) предпосылками могут быть невроз, опухоль брюшной полости, диэнцефальный синдром, микседема. Лечение - срочное введение 40-50 миллилитров глюкозного раствора. Это первая помощь. Стоит перечислить основные симптомы, которые наблюдаются перед тем, как наступает коматозное состояние. Больные жалуются на жажду, сухость во рту и полиурию. Возможна потеря массы тела, боль в животе, глубокое дыхание, сухость слизистых оболочек и кожи.

Уремическая кома

Другое название - мочекровие. Развивается из-за хронической недостаточности почечных функций. Может начать развиваться в результате пиелонефрита или гломерулнефрита. А внепочечными причинами может быть отравление промышленными ядами или лекарственными препаратами. Развивается постепенно, у больного появляются слабость, апатия, утомляемость, нарушение сна. Кожа становится сухой, лицо - одутловатым, дыхание нарушается. Самое эффективное лечение - это гемодиализ, когда кровь освобождается от токсинов.

Коматозное состояние

Кома (коматозное состояние ) (от греч. κῶμα - глубокий сон) - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. (В англоязычной медицинской литературе термин «Кома» применяется только для обозначения утраты сознания).

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

Кома бодрствующая (coma vigile) - состояние полного равнодушия и безучастности больного ко всему окружающему и самому себе при сохраняющейся аутопсихической, в некоторых случаях и аллопсихической ориентировке.
Кома сомнолентная (coma somnolentum; лат. somnolentus сонливый) - состояние помрачённого сознания в форме повышенной сонливости.

Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи. В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами , кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке , клинической смерти).

Этиология

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам .

Первичная церебральная кома

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

Кома травматическая (coma traumaticum) - кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
Кома эпилептическая (coma epilepticum) - кома, развивающаяся при эпилептическом припадке .
Кома апоплектическая (coma apoplecticum) - кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
Кома менингеальная (coma meningeale) - кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах .
Кома апоплектиформная (coma apoplectiforme) - кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда .
Кома опухолевая - кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек .

Эндокринная кома

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов

Кома диабетическая (coma diabeticum) - кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете , приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу
Кома гипокортикоидная (coma hypocorticoideum) - кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников . Синоним: кома надпочечниковая (coma suprarenale).
Кома гипопитуитарная (coma hypopituitarium) - кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза . Синоним: кома гипофизарная (coma hypophysiale).
Кома гипотиреоидная (coma hypothyreoideum) - кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: кома микседематозная (coma myxoedematosum).

Кома, вызванная избытком гормонов

Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) - гиперосмолярная кома, обусловленная резким повышением содержания глюкозы в крови; наблюдается при сахарном диабете.

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов

Кома тиреотоксическая (coma thyreotoxicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) - кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются потливость, снижение давления, тахикардия , раздражительность, злобливость.

Токсическая кома

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда , либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности , токсикоинфекциях, панкреатите , различных инфекционных болезнях .

Кома алкогольная (coma alcoholicum) - кома, обусловленная отравлением алкоголем.
Кома барбитуровая (coma barbituricum) - кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал , люминал).
Кома угарная - кома, обусловленная отравлением окисью углерода .
Кома холерная (coma choleraicum) - кома при холере , обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
Кома экламптическая (coma eclampticum) - кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
Кома гиперосмолярная (coma hyperosmolaricum) - кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови . Возникает на фоне высокой гипергликемии , как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).
Кома гиперкетонемическая (coma hyperketonaemicum) - диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона , ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (coma acetonaemicum).
Кома гиперлактацидемическая (coma hyperlactacidaemicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты , как правило при сахарном диабете . Синоним: кома лактацидотическая (coma lactatacidoticum).
Кома печеночная (coma hepaticum) - кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
Кома уремическая (coma uraemicum) - кома, обусловленная почечной недостаточностью .

Гипоксическая кома

Кома гипоксическая (coma hypoxicum) - кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

Гипоксемическая кома - кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
- Кома анемическая (coma anaemicum) - гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
- Кома астматическая (coma asthmaticum) - кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
Кома респираторная (coma respiratorium) - гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией . Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (coma respiratorium cerebrale).

Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ

Кома голодная (coma famelicum) - кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (coma alimentodystrophicum).
Кома гемолитическая (coma haemolyticum) - кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
- Кома малярийная (coma malariale) - гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
Кома хлорпеническая (coma chlorpenicum) - кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (coma chloroprivum).

Термическая кома

Кома гипертермическая (coma hyperthermicum) - кома, обусловленная перегреванием организма.

Патогенез

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Клинические проявления и течение

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 ч) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Кома III степени

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.