Что такое парциальное давление кислорода. Глава IV

1.8 Парциальное напряжение кислорода в крови

PaO2- парциональное напряжение кислорода в артериальной крови. Это напряжение физически распространённого кислорода в плазме артериальной крови под влиянием парциального давления, равного 100мм рт.ст.(PaO2 = 100мм рт.ст). В каждых 100 мл плазмы содержится 0,3 мл кислорода. Содержание О2 в артериальной крови у тренированных спортсменов в условиях покоя не отличается от содержания его у неспортсменов. При физической нагрузке в артериальной крови, притекающей к мышцам происходит ускоренный распад оксигемоглобина с выделением свободного О2, поэтому PaO2 увеличивается

PвO2 - парциальное напряжение кислорода в венозной крови. Это напряжение физически растворённого кислорода в плазме венозной крови, оттекающей от ткани (мышцы). Характеризует способность ткани к утилизации кислорода. В покое равно 40-50 мм рт.ст. При максимальной работе, из-за интенсивной утилизации О2 работающими мышцами, снижается до 10-20 мм рт. ст.

Разница между PaO2 и PвO2 есть величина АВР-О2- артериально-венозная разность по кислороду. Характеризует способность ткани к утилизации кислорода. АВР-О2 - разность между содержанием кислорода в артериальной крови, выбрасываемой в системные артерии из левого желудочка, и в венозной крови, притекающей к правому предсердию.

При развитии аэробной выносливости происходит выраженная саркоплазматическая гипертрофия скелетной мускулатуры, что приводит к снижению кислорода в венозной крови (РвО2), и соответствующему увеличению АВР-О2. Так если в покое РвО2 у мужчин и женщин составляет 30мм рт.ст, то после упражнения на выносливость у нетренированных мужчин РвО2=13мм рт.ст, у нетренированных женщин 14мм рт.ст. Соответственно у тренированных мужчин и женщин-10 и 11мм рт.ст. У женщин содержание гемоглобина, ОЦК и содержание кислорода в артериальной крови меньше, поэтому при равном содержании кислорода в венозной крови суммарная системная АВР-О2 у женщин меньше. В покое она равна 5,8мл О2 на 100мл крови, против 6,5 у мужчин. После выполнения упражнения у нетренированных женщин АВР-О2=11,1мл О2/100мл крови, против 14 у нетренированных мужчин. В результате тренировки АВР-О2 увеличивается как у женщин, так и у мужчин в результате снижения содержания кислорода в венозной крови (соответственно 12,8 и 15,5).

Согласно формуле Фика (ПО2(МПК)=СВ*АВР-О2), произведение СВ на АВР-О2 определяет максимальное потребление кислорода и является важным показателем аэробной выносливости. Спортсмены, тренирующие выносливость более эффективно реализуют свои кислородтранспортные возможности, так как используют больше кислорода, содержащегося в каждом миллилитре крови, чем нетренированные люди.

1.9 Влияние оздоровительной тренировки на гемодинамику организма

В результате оздоровительной тренировки повышаются функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Происходит экономизация работы сердца в состоянии покоя и повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при мышечной деятельности. Один из важнейших эффектов физической тренировки - урежение ЧСС в покое (брадикардия) как проявление экономизации сердечной деятельности и более низкой потребности миокарда в кислороде. Увеличение продолжительности фазы диастолы (расслабления) обеспечивает больший кровоток и лучшее снабжение сердечной мышцы кислородом. У лиц с брадикардией случаи заболевания ишемической болезнью сердца (ИБС) выявлены значительно реже, чем у людей с частым пульсом. Считается, что увеличение ЧСС в покое на 15 уд/мин повышает риск внезапной смерти от инфаркта на 70 % .Такая же закономерность наблюдается и при мышечной деятельности.

При выполнении стандартной нагрузки на велоэргометре у тренированных мужчин объем коронарного кровотока почти в 2 раза меньше, чем у нетренированных (140 против 260 мл/мин на 100 г ткани миокарда), соответственно в 2 раза меньше и потребность миокарда в кислороде (20 против 40 мл/мин на 100г ткани). Таким образом, с ростом уровня тренированности потребность миокарда в кислороде снижается как в состоянии покоя, так и при субмаксимальных нагрузках, что свидетельствует об экономизации сердечной деятельности. По мере роста тренированности и снижения потребности миокарда в кислороде повышается уровень пороговой нагрузки, которую испытуемый может выполнить без угрозы ишемии миокарда и приступа стенокардии.

Наиболее выражено повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при напряженной мышечной деятельности: увеличение максимальной ЧСС, СО и МОК, АВР-О2, снижение общего периферического сосудистого сопротивления, что облегчает механическую работу сердца и увеличивает его производительность. Адаптация периферического звена кровообращения сводится к увеличению мышечного кровотока при предельных нагрузках (максимально в 100 раз), артериовенозной разницы по кислороду, плотности капиллярного русла в работающих мышцах, росту концентрации миоглобина и повышению активности окислительных ферментов.

Защитную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний играет также повышение фибринолитической активности крови при оздоровительной тренировке (максимум в 6 раз) и снижение тонуса симпатической нервной системы. В результате снижается реакция на нейрогормоны в условиях эмоционального напряжения, т.е. повышается устойчивость организма к стрессорным воздействиям.

Помимо выраженного увеличения резервных возможностей организма под влиянием оздоровительной тренировки чрезвычайно важен также ее профилактический эффект. С ростом тренированности (по мере повышения уровня физической работоспособности) наблюдается отчетливое снижение всех основных факторов риска: содержания холестерина в крови, артериального давления и массы тела. Существуют примеры, когда по мере роста УФС содержание холестерина в крови снизилось с 280 до 210 мг, а триглицеридов со 168 до 150 мг%. В любом возрасте с помощью тренировки можно повысить аэробные возможности и уровень выносливости -показатели биологического возраста организма и его жизнеспособности. Например, у хорошо тренированных бегунов среднего возраста максимально возможная ЧСС примерно на 10 уд/мин больше, чем у неподготовленных. Такие физические упражнения, как ходьба, бег (по З ч. в неделю), уже через 10-12 недель приводят к увеличению МПК на 10-15%.

Таким образом, оздоровительный эффект занятий массовой физкультурой связан прежде всего с повышением аэробных возможностей организма, уровня общей выносливости и физической работоспособности. Повышение работоспособности сопровождается профилактическим эффектом в отношении факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: снижением веса тела и жировой массы, содержания холестерина и триглицеридов в крови, снижением артериального давления и частоты сердечных сокращений. Кроме того, регулярная физическая тренировка позволяет в значительной степени затормозить развитие возрастных изменений физиологических функций, а также дегенеративных изменений различных органов и систем (включая задержку и обратное развитие атеросклероза). Выполнение физических упражнений положительно влияет на все звенья двигательного аппарата, препятствуя развитию дегенеративных изменений, связанных с возрастом и гиподинамией. Повышается минерализация костной ткани и содержание кальция в организме, что препятствует развитию остеопороза. Увеличивается приток лимфы к суставным хрящам и межпозвонковым дискам, что является лучшим средством профилактики артроза и остеохондроза. Все эти данные свидетельствуют о неоценимом положительном влиянии занятий оздоровительной физической культурой на организм человека.

Заключение

В данной курсовой работе были рассмотрены основные гемодинамические характеристики и их изменение при выполнении физической нагрузки. Краткие выводы сведены в таблице 10.

Таблица10. Основные гемодинамические характеристики

В графе 3 дана краткая характеристика изученных величин и их предельные значения.

Степень изменения гемодинамических показателей при физической нагрузке зависит от исходных величин в состоянии покоя. Физическая нагрузка требует существенного повышения функций сердечно-сосудистой, дыхательной и кровеносной систем. От этого зависит обеспечение работающих мышц достаточным количеством кислорода и выведение из тканей углекислоты. Сердечно - сосудистая система обладает рядом механизмов, позволяющих доставлять на периферию возможно большее количество крови. Прежде всего это гемодинамические факторы: увеличение ЧСС, СВ, ОЦК, ускорение кровотока, изменение АД. Эти показатели различны у представителей различных видов спорта.(Согласно спортивной специализации спринтеры тренируют скорость, стайеры - выносливость, тяжелоатлеты - силу.)

Использование метода эхокардиографии в спортивной медицине позволило установит различие путей адаптации сердца в зависимости от направленности тренировочного процесса. У спортсменов, тренирующих выносливость адаптация сердца идёт преимущественно за счёт дилятации при небольшой гипертрофии, а у спортсменов, тренирующих силу - за счёт истинной гипертрофии миокарда и небольшой дилятации. При усиленной физической работе повышается сердечная деятельность. Сердце следует тренировать постепенно в соответствии с возрастом.

Очень важным является такой гемодинамический фактор, как изменение АД. Направленность тренировочного процесса влияет на АД. Физические нагрузки динамического характера способствуют его снижению, статистические нагрузки - подъёму. Причиной гипертонии могут стать физические и эмоциональные напряжения. Низкий уровень систолического давления в лёгочной артерии является показателем высокого состояния сердечно-сосудистой системы спортсменов тренирующихся на выносливость. Он характеризует потенциальную готовность организма, в частности гемодинамики, к большим и длительным физическим нагрузкам.

Физиологические изменения в организме, вызванные тренировкой выносливости, у женщин те же, что и у мужчин. Так, в кислородтранспортной системе увеличиваются максимальные показатели(ЛВмакс,СВмакс,СОмакс), концентрация лактата при максимальной работе, а ЧССмакс снижается в связи с усилением парасимпатических влияний. Всё это свидетельствует о повышении эффективности и экономичности, а также об увеличении резервных возможностей кислородтранспортной системы.

Состояние организма как в покое, так и при нагрузке зависит от многих причин: от внешних условий, специфики видов спорта (плавание, зимние виды и т.п.), наследственных факторов, пола, возраста и др.

Предел роста тренировочных эффектов у каждого человека генетически предопределён. Даже систематическая интенсивная физическая тренировка не может повысить функциональные возможности организма сверх предела, определяемого генотипом. ЧССпокоя, размеры сердца, толщина стенок левого желудочка, капилляризация миокарда, толщина стенок коронарных артерий находятся под влиянием наследственных факторов.

Необходимо иметь в виду, что занятия физическими упражнениями способствуют укреплению здоровья, совершенствованию биологических механизмов защитно-приспособительных реакций, повышению неспецифической устойчивости к различным вредным влияниям окружающей среды, только при обязательном условии, что степень физической нагрузки на этих занятиях оптимальна для данного конкретного человека. Только оптимальная степень физической нагрузки, соответствующая возможностям человека, её выполняющего, обеспечивает укрепление здоровья, физическое совершенствование, предупреждает возникновение ряда заболеваний и способствует увеличению продолжительности жизни. Физическая нагрузка меньше оптимальной не даёт нужного эффекта, выше оптимальной становится чрезмерной, а чрезмерная нагрузка вместо оздоровительного эффекта может стать причиной возникновения различных заболеваний и даже внезапной смерти от перенапряжения сердца.Спортивные достижения должны расти вследствие повышения здоровья.

Следует особо сказать о влиянии оздоровительной физической культуры на стареющий организм. Физическая культура является основным средством, задерживающим возрастное ухудшение физических качеств и снижение адаптационных способностей организма в целом и сердечнососудистой системы в частности. Изменения в системе кровообращения, снижение производительности сердца влекут за собой выраженное уменьшение максимальных аэробных возможностей организма, снижение уровня физической работоспособности и выносливости. Скорость возрастного снижения МПК в период от 20 до 65 лет у нетренированных мужчин составляет в среднем 0,5 мл/мин/кг, у женщин - 0,3 мл/мин/кг за год. В период от 20 до 70 лет максимальная аэробная производительность снижается почти в 2 раза - с 45 до 25 мл/кг (или на 10 % за десятилетие). Адекватная физическая тренировка, занятия оздоровительной физической культурой способны в значительной степени приостановить возрастные изменения различных функций. Особенно полезны физический труд, физкультура и спорт на свежем воздухе, а особенно вредными для сердечно- сосудистой системы являются курение и злоупотребление спиртными напитками.

В вышеизложенном материале прослежены закономерности изменения основных гемодинамических характеристик организма. Одновременное повышение уровня состояния здоровья и функционального состояния человека невозможно без активного, широкого и всестороннего использования средств физкультуры и спорта.

Литература

1.А.С.Залманов. Тайная мудрость человеческого организма (Глубинная медицина).- М.: Наука, 1966.- 165с.

2.Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-384с.

3.Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-240с.

4.Дембо А.Г.Врачебный контроль в спорте.-М.:Медицина.1988.-288с.

5.А.М.Цузмер, О.Л.Петришина. Человек. Анатомия. Физиология. Гигиена.-М.: Просвещение, 1971.-255с.

6.В.И. Дубровский, Реабилитация в спорте. – М.: Физкультура и спорт, 1991. – 208 с.

7. Мельниченко Е.В.Методические указания к теоретическому изучению курса «Спортивная физиология» .Симферополь.2003г.

8.Грабовская Е.Ю. Малыгина В.И. Мельниченко Е.В. Методические указания к теоретическому изучению курса «Физиология мышечной деятельности.» Симферополь.2003г

9.Дембо А.Г.Актуальные проблемы современной спортивной медицины.-М.:Физкультура и спорт,1980.-295с.

10.Былеева Л.В. и др. Подвижные игры. Учеб.пособие для ин-тов физической культуры. М.:Физкультура и спорт,1974.-208с.

А.С.Залманов. Тайная мудрость человеческого организма (Глубинная медицина).- Москва: Наука, 1966.- C32.

Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-С83.

Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-С76.

Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-С.87.

Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-С.29

Дембо А.Г.Врачебный контроль в спорте.-М.:Медицина.1988.-С137.

Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-С.202

Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-С97.

...) и относительную (при значительной дилятации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточность аортального клапана. Этиология 1) РЛ; 2) ИЗ; 3) сифилитический аортит; 4) диффузные заболевания соединительной ткани; 5) атеросклероз аорты; 6) травмы; 7) врожденный порок. Патогенез и изменения гемодинамики. Основной патологический процесс приводит к сморщиванию (ревматизм, ...

Литературных данных по изучаемому вопросу; 2) оценить морфофункциональные показатели у участников групп различной тренированной направленности на начальном этапе; 3) определить влияние аэробных и анаэробных физических упражнений на морфофункциональные возможности занимающихся; 4) провести сравнительный анализ показателей исследуемый у участников групп в динамике тренировочного процесса. 2.2 ...

Электрокардиографическую методику в основном для выявления физиологических и патологических изменений в сердце, в то время как работ, где использовали бы показатели ЭКГ для определения тренированности и влияние физических нагрузок на изменение частоты сердечных сокращений и артериального давления, мы не нашли».12 Проведенный анализ ЭКГ показал, что в покое изучаемые величины у гимнастов 15-16 лет...

Основными параметрами воздуха, определяющими физиологи­ческое состояние человека, являются:

абсолютное давление;

процентное содержание кислорода;

температура;

относительная влажность;

вредные примеси.

Из всех перечисленных параметров воздуха решающее значение для человека имеют абсолютное давление и процентное содержа­ние кислорода. Абсолютное давление определяет парциальное давление кислорода.

Парциальное давление любого газа в газовой смеси представляет собой часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю этого газа в соответствии с его процентным содержанием.

Так для парциального давления кислорода имеем

где
− процентное содержание кислорода в воздухе (
);

Р H − давление воздуха на высоте Н;

−парциальное давление водяных паров в легких (противодав­ление для дыхания
).

Парциальное давление кислорода имеет особое значение для физиологического состояния человека, так как оно определяет про­цесс газообмена в организме.

Кислород, как и всякий газ, стремится перейти из пространства, в котором его парциальное давление больше, в пространство с меньшим давлением. Следовательно, процесс насыщения организ­ма кислородом происходит лишьв том случае, когда парциальное давление кислорода в легких (в альвеолярном воздухе) будет больше парциального давления кислорода в крови, притекающей к альвеолам, а это последнее будет больше парциального давле­ния кислорода в тканях организма.

Для удаления из организма углекислого газа необходимо иметь соотношение его парциальных давлений, обратное описанному, т.е. наибольшее значение парциального давления углекислого газа должно быть в тканях, меньшее − в венозной крови и еще мень­шее − в альвеолярном воздухе.

На уровне моря при Р H = 760 мм рт. ст. парциальное давление ки­слорода равно ≈150 мм рт. ст. При таком
обеспечивается нор­мальное насыщение крови человека кислородом в процессе дыхания. При увеличении высоты полета
уменьшается в связи с уменьше­ниемP H (рис. 1).

Специальными физиологическими исследованиями установлено, что минимальное парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе
Эту цифру принято называть физиологи­ческой границей пребывания человека в отрытой кабине по величине
.

Парциальному давлению кислорода 98 мм рт. ст. соответствует высота Н = 3 км. При
< 98 мм рт. ст. возможно нарушение зрения, слуха, замедление реакции и потеря человеком сознания.

Для предотвращения этих явлений на ЛA используются системы кислородного питания (СКП), обеспечивающие
> 98 мм рт. ст. во вдыхаемом воздухе на всех режимах полета и в аварийных ситуациях.

Практически в авиации принята высота Н = 4 км в качестве гра­ницы полетов без кислородных приборов, то есть ЛA, имеющие прак­тический потолок менее 4 км могут не иметь СКП.

1. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в организме человека в наземных условиях

При изменении указанных в таблице значений
и
на­рушается нормальный газообмен в легких и во всем организме че­ловека.

С уменьшением барометрического давления снижается и парциальное давление основных газов, входящих в состав атмосферы. Количественный же состав воздушной смеси в тропосфере остается практически неизменным. Так атмосферный воздух в нормальных условиях (на уровне моря) содержит 21% кислорода, 78% азота, 0,03% углекислого газа и почти % приходится на инертные газы: гелий, ксенон, аргон и т.д.

Парциа́льное давление (лат. partialis - частичный, от лат. pars - часть) - давление отдельно взятого компонента газовой смеси. Общее давление газовой смеси является суммой парциальных давлений её компонентов.

Парциальное давление газа в атмосферном воздухе определяется по формуле:

Рh – барометрическое давление на фактической высоте.

Решающую роль в поддержании жизнедеятельности человека играет газовый обмен между организмом и внешней средой. Газовый обмен осуществляется за счет дыхания и кровообращения: в организм непрерывно поступает кислород, а из организма выделяется углекислый газ и другие продукты обмена веществ. Чтобы этот процесс не нарушался необходимо поддерживать парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе на уровне близком к земному.

Парциальным давлением кислорода (О 2) в воздухе называется часть общего давления воздуха, приходящаяся на долю О 2.

Так, на уровне моря (Н=0м), в соответствии с (1.1), парциальное давление кислорода составит:

где αО 2 = 21% - содержание газа в атмосферном воздухе в %;

Р h =0 – барометрическое давление на высоте уровня моря

При увеличении высоты суммарное давление газов падает, однако парциальное давление таких составных частей, как углекислого газа и водяных паров в альвеолярном воздухе, практически остается без изменений.

И равно, при температуре тела человека 37 0 С примерно:

· для водяных паров РН 2 О=47мм рт.ст.;

· для углекислого газа РСО 2 =40 мм рт.ст.

При этом значительно изменяется скорость падения давления кислорода в альвеолярном воздухе.

Атмосферное давление и температура воздуха на высотах

По международному стандарту

Таблица 1.4

Альвеолярный воздух - смесь газов (главным образом кислорода, углекислого газа, азота и паров воды), содержащаяся в лёгочных альвеолах, непосредственно участвующий в газообмене с кровью. Поступление кислорода в кровь, протекающую по лёгочным капиллярам, и удаление из неё углекислого газа, а также регуляция дыхания зависят от состава, поддерживаемого у здоровых животных и человека в определённых узких границах благодаря вентиляции лёгких (у человека в норме содержит 14-15% кислорода и 5-5,5% углекислого газа). При недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и некоторых болезненных состояниях возникают изменения состава, что может привести к гипоксии.

Значение дыхания

Дыхание - жизненно необходимый процесс постоянного обмена газами между организмом и окружающей его внешней средой. В процессе дыхания человек поглощает из окружающей среды кислород и выделяет углекислый газ.

Почти все сложные реакции превращения веществ в организме идут с обязательным участием кислорода. Без кислорода невозможен обмен веществ, и для сохранения жизни необходимо постоянное поступление кислорода. В клетках и тканях в результате обмена веществ образуется углекислый газ, который должен быть удален из организма. Накопление значительного количества углекислого газа внутри организма опасно. Углекислый газ выносится кровью к органам дыхания и выдыхается. Кислород, поступающий в органы дыхания при вдохе, диффундирует в кровь и кровью доставляется к органам и тканям.

В организме человека и животных нет запасов кислорода, и поэтому непрерывное поступление его в организм является жизненной необходимостью. Если человек в необходимых случаях может прожить без пищи более месяца, без воды до 10 дней, то при отсутствии кислорода необратимые изменения наступают уже через 5-7 мин.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в легочных пузырьках (альвеолах) относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, углекислого газа 4% (табл. 8).

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%) и большое количество углекислого газа (5,2%).

Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково.

Почему в выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном? Объясняется это тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в органах дыхания, в воздухоносных путях.

Парциальное давление и напряжение газов

В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие. Переход газов из воздуха в жидкость и из жидкости в воздух происходит за счет разницы парциального давления этих газов в воздухе и жидкости. Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем соответственно выше его парциальное давление. Атмосферный воздух, как известно, является смесью газов. Давление атмосферного воздуха 760 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет 20,94% от 760 мм, т. е. 159 мм; азота - 79,03% от 760 мм, т. е. около 600 мм; углекислого газа в атмосферном воздухе мало - 0,03%, поэтому и парциальное давление его составляет 0,03% от 760 мм - 0,2 мм рт. ст.

Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин "напряжение", соответствующий термину "парциальное давление", применяемому для свободных газов. Напряжение газов выражается в тех же единицах, что и давление (в мм рт. ст.). Если парциальное давление газа в окружающей среде выше, чем напряжение этого газа в жидкости, то газ растворяется в жидкости.

Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100-105 мм рт. ст., а в притекающей к легким крови напряжение кислорода в среднем 60 мм рт. ст., поэтому в легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь.

Движение газов происходит по законам диффузии, согласно которым газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением.

Газообмен в легких

Переход в легких кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и поступление углекислого газа из крови в легкие подчиняются описанным выше закономерностям.

Благодаря работам великого русского физиолога Ивана Михайловича Сеченова стало возможно изучение газового состава крови и условий газообмена в легких и тканях.

Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью путем диффузии. Альвеолы легких оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и капилляров очень тонкие, что способствует проникновению газов из легких в кровь и наоборот. Газообмен зависит от величины поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. При глубоком вдохе альвеолы растягиваются, и их поверхность достигает 100-105 м 2 . Так же велика и поверхность капилляров в легких. Есть, и достаточная, разница между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и напряжением этих газов в венозной крови (табл. 9).

Из таблицы 9 следует, что разность между напряжением газов в венозной крови и их парциальным давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода 110 - 40 = 70 мм рт. ст., а для углекислого газа 47 - 40 = 7 мм рт. ст.

Опытным путем удалось установить, что при разнице напряжения кислорода в 1 мм рт. ст. у взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступить 25-60 мл кислорода в 1 мин. Человеку в покое нужно примерно 25-30 мл кислорода в 1 мин. Следовательно, разность давлений кислорода в 70 мм рт. ст, достаточна для обеспечения организма кислородом при разных условиях его деятельности: при физической работе, спортивных упражнениях и др.

Скорость диффузии углекислого газа из крови в 25 раз больше, чем кислорода, поэтому при разности давлений в 7 мм рт. ст., углекислый газ успевает выделиться из крови.

Перенос газов кровью

Кровь переносит кислород и углекислый газ. В крови, как и во всякой жидкости, газы могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и химически связанном. И кислород и углекислый газ в очень небольшом количестве растворяются в плазме крови. Большая часть кислорода и углекислого газа переносится в химически связанном виде.

Основной переносчик кислорода - гемоглобин крови. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Гемоглобин обладает способностью вступать в соединение с кислородом, образуя оксигемоглобин. Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше образуется оксигемоглобина. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода 100-110 мм рт. ст. При таких условиях 97% гемоглобина крови связывается с кислородом. Кровь приносит к тканям кислород в виде оксигемоглобина. Здесь парциальное давление кислорода низкое, и оксигемоглобин - соединение непрочное - высвобождает кислород, который используется тканями. На связывание кислорода гемоглобином оказывает влияние и напряжение углекислого газа. Углекислый газ уменьшает способность гемоглобина связывать кислород и способствует диссоциации оксигемоглобина. Повышение температуры также уменьшает возможности связывания гемоглобином кислорода. Известно, что температура в тканях выше, чем в легких. Все эти условия помогают диссоциации оксигемоглобина, в результате чего кровь отдает высвободившийся из химического соединения кислород в тканевую жидкость.

Свойство гемоглобина связывать кислород имеет жизненно важное значение для организма. Иногда люди гибнут от недостатка кислорода в организме, окруженные самым чистым воздухом. Это может случиться с человеком, оказавшимся в условиях пониженного давления (на больших высотах), где в разреженной атмосфере очень низкое парциальное давление кислорода. 15 апреля 1875 г. воздушный шар "Зенит", на борту которого находились три воздухоплавателя, достиг высоты 8000 м. Когда шар приземлился, то в живых остался только один человек. Причиной гибели людей было резкое снижение парциального давления кислорода на большой высоте. На больших высотах (7-8 км) артериальная кровь по своему газовому составу приближается к венозной; все ткани тела начинают испытывать острый недостаток в кислороде, что и приводит к тяжелым последствиям. Подъем на высоту более 5000 м обычно требует пользования особыми кислородными приборами.

При специальной тренировке организм может приспосабливаться к пониженному содержанию кислорода в атмосферном воздухе. У тренированного человека углубляется дыхание, увеличивается количество эритроцитов в крови за счет усиленного образования их в кроветворных органах и поступления из депо крови. Кроме того, усиливаются сердечные сокращения, что приводит к увеличению минутного объема крови.

Для тренировки широко применяют барокамеры.

Углекислый газ переносится кровью в виде химических соединений - бикарбонатов натрия и калия. Связывание углекислого газа и отдача его кровью зависят от его напряжения в тканях и крови.

Кроме того, в переносе углекислого газа участвует гемоглобин крови. В капиллярах тканей гемоглобин вступает в химическое соединение с углекислым газом. В легких это соединение распадается с освобождением углекислого газа. Около 25-30% выделяемого в легких углекислого газа переносит гемоглобин.

Когда делала прическу мне советовали в салоне купить Ринфолтил, нашла у этих ребят. витамины.com.ua.

Из Ливерпульской гавани всегда по четвергам Суда уходят в плавание к далеким берегам.

Редьярд Киплинг

2 декабря 1848 года, в пятницу, а совсем не в четверг (согласно утверждению Р. Киплинга), пароход Лондоидери отправился из Ливерпуля в Слиго с двумястами пассажиров, по большей части эмигрантов.

Во время плавания случилась буря и капитан велел всем пассажирам сойти с палубы. Общая каюта для пассажиров третьего класса имела длины 18 футов, ширины - 11, высоты 7. В этом тесном пространстве и скучились пассажиры; им было бы только очень тесно, если бы люки оставались открытыми; но капитан велел закрыть их, и по неизвестной причине велел затянуть наглухо клеенкой вход в каюту. Несчастные пассажиры таким образом должны были дышать все одним и тем же, не возобновляющимся воздухом. Это скоро сделалось невыносимым. Воспоследствовала страшная сцена насилия и безумия, при стонах умирающих и проклятиях более сильных: она прекратилась лишь после того, когда одному из пассажиров удалось силой вырваться на палубу и призвать лейтенанта, перед которым открылось страшное зрелище: семьдесят два из пассажиров уже умерли, и многие умирали; их члены были судорожно скорчены, и кровь выступала у них из глаз, из ноздрей и ушей. Спустя 152 года история повторилась и 19 июня 2000 г. в другом английском порту - Дувре таможенная служба обнаружила в кузове голландского грузовика в наглухо закрытом контейнере, предназначенном для перевозки помидоров, 58 трупов и двух живых нелегальных эмигрантов из страны.

Конечно, приведенные случаи являются вопиющими, из ряда вон выходящими. Однако та же причина обусловливает бледность людей выходящих из церкви, набитой народом; усталость после нескольких часов, проведенных в театре, в концертном зале, лекционной аудитории, во всякой дурно проветренной комнате. При этом чистый воздух приводит к исчезновению всех неблагопртгятных проявлений.

Древние не представляли себе эту причину; да и ученые шестнадцатого и семнадцатого столетий плохо в ней ориентировались. Толчком к ее расшифровке послужили труды Престлея, который открыл, что кислород, содержащийся в атмосферном воздухе, имеет свойство превращать венозную кровь в артериальную. Лавуазье довершил это открытие и основал химическую теорию дыхания. Гудвин (1788) приложил новые воззрения к асфиксии (удушению) и доказал рядом опытов, что когда атмосфера остается неизменной, неминуемо наступает смерть. Биша заключил из множества разительных опытов, что между дыханием, кровообращением и нервной деятельностью существует тесная связь; он показал, что прилив венозной крови к мозгу останавливает его деятельность и затем деятельность сердца. Легал- луа распространил эти наблюдения и на спинной мозг. Клод Бернар доказал, что венозная кровь не ядовита, хотя и лишена свойства поддерживать жизнь.

ГИПОКСИЯ (hypoxia; греч. hypo - под, ниже, мало + лат. oxygenium - кислород) или «кислородное голодание», «кислородная недостаточность» - типовой патологический процесс, который вызывают недостаточное поступление кислорода в ткани и клетки организма или нарушения его использования при биологическом окислении.

Наряду с гипоксией выделяют «аноксию» - т.е. полное отсутствие кислорода или полное прекращение окислительных процессов (реально такое состояние не встречается) и «гипоксемию» - пониженное напряжение и содержание кислорода в крови.

По причинам гипоксии она может быть экзогенной, обусловленной внешними факторами (это прежде всего недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе - гипоксическая гипоксия, и наоборот, избыток кислорода во вдыхаемом воздухе- гипероксическая гипоксия) и эндогенной, обусловленной патологией организма.

Экзогенная гипоксическая гипоксия в свою очередь может быть нормобарической, т.е. развивающейся при нормальном барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе (например, при нахождении в замкнутых помещениях малого обьема, как это имело место в описанном выше случае, работах в шахтах, колодцах при неисправных системах кислородообеспечения, в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках, в медицинской практике при неисправностях наркозо-дыхательной аппаратуры), и гипобарической, обусловленной общим снижением барометрического давления (при подъеме в горы - «горная болезнь» или в негерметизированных летательных аппаратах без индивидуальных кислородных систем - «высотная болезнь»).

Эндогенную же гипоксию можно подразделить на

Респираторную (вариант гипоксической гипоксии): затруднение поступления кислорода в организм, нарушение альвеолярной вен гиляции;

Гемическую как результат патологии переносчика кислорода - гемоглобина, приводящей к уменьшению кислородной емкости крови: а - дефицит гемоглобина при кровопотере, гемолизе эритроцитов, нарушении кроветворения, б - нарушение связывания 0 2 с гемоглобином (угарный газ или окись углерода СО имеет сродство к гемоглобину в 240 раз больше, чем кислород, и при отравлении этим газом он блокирует временное соединение кислорода с гемоглобином, образуя стойкое соединение- карбоксигемоглобин (при содержании СО в воздухе порядка 0,005 до 30% гемоглобина превращается в НЬСО, а при 0,1% СО образуется уже около 70% НЬСО, что для организма смертельно); при действии на гемоглобин сильных окислителей (нитратов, нитритов, окислов азота, производных анилина, бензола, некоторых инфекционных токсинов, лекарственных веществ: фенацитина, амидопирина, сульфаниламидов - метгемоглобинообразователей, превращающих двухвалентное железо гема в трехвалентную форму) образуется метгемоглобин; в- замена нормального гемоглобина на патологические формы - гемоглобинопатии; г - разведение крови - гемодилюции;

Циркуляторную: а - застойный тип - снижение минутного объема сердца, б - ишемический тип - нарушение микроциркуляции;

Тканевую (гистотоксическую - в результате нарушения утилизации кислорода тканями): блокада окислительных ферментов (а - специфическое связывание активных центров- цианистый калий; б- связывание функциональных групп белковой части молекулы - соли тяжелых металлов, алкилирующие агенты; г - конкурентное торможение - ингибирование сукцинатдегидрогеназы малоновой и другими дикарбоновыми кислотами), авитаминозы (группы «В»), дезинтеграция биологических мембран, гормональные расстройства;

Связанную с уменьшением проницаемости гематопаренхиматозных барьеров: ограничение диффузии 0 2 через капиллярную мембрану, ограничение диффузии 0 2 через межклеточные пространства, ограничение диффузии 0 2 через клеточную мембрану.

Смешанный тип гипоксии.

По распространенности гипоксии различают а) местную (часто при локальном нарушении гемодинамики) и б) общую.

По скорости развития: а) молниеносную (развивается до тяжелой и даже смертельной степени в течение нескольких секунд, б) острую (в течение нескольким минут или десятков минут, в) подострую (несколько часов или десятков часов), г) хроническую (длится неделями, месяцами, годами).

По степени тяжести: а) легкая, б) умеренная, в) тяжелая, г) критическая (смертельная).

В патогенезе гипоксии можно выделить несколько основополагающих механизмов: развитие энергетического дефицита, нарушение обновления белковых структур, нарушение структуры мембран клеточных и органоид- ных, активация протеолиза, развитие ацидоза.

Метаболические нарушения ранее всего развиваются в энергетическом и углеводном обмене, в результате чего уменьшается в клетках содержание ΛΤΦ при одновременном возрастании продуктов его гидролиза - АДФ и АМФ. Кроме того, в цитоплазме накапливается НАД Н 2 (Из-

быток «собственного» внутримитохондриального НАД*Н? , формирующийся при выключении дыхательной цепи, гормозит работу челночных механизмов и цитоплазматический НАДН 2 теряет возможность передавать гидрид-ионы в дыхательную цепь митохондрий). В цитоплазме НАД-Н 2 может окисляться, восстанавливая пируват до лактата, а именно этот процесс инициируется при недостатке кислорода. Следствием его является избыточное образование в тканях молочной кислоты. Увеличение содержания АДФ как следствие недостаточности аэробного окисления активирует гликолиз, что также ведет к увеличению в тканях количества молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов приводит и нарушению других видов обмена: липидного, белкового, электролитного, обмена нейромедиаторов.

Вместе с тем развитие ацидоза влечет за собой гипервентиляцию легких, формирование гипокапнии и как следствие - газовый алкалоз.

Основную роль в развитии необратимых повреждений клетки при гипоксии на основании данных электронной микроскопии приписывают изменениям клеточных и митохондриальной мембран, причем, вероятно, именно мембраны митохондрий страдают в первую очередь.

Блокирование энергозависимых механизмов поддержания ионного баланса и нарушение проницаемости клеточных мембран в условиях недостаточного синтеза АТФ изменяет концентрацию К\ Na + и Са 2+ , при этом митохондрии теряют способность накапливать ионы Са~ + и в цитоплазме его концентрация возрастает. Непоглощенный митохондриями и находящийся в цитоплазме Са~ + в свою очередь является активатором деструктивных процессов в мембранах митохондрий, действующим опосредованно через стимуляцию фермента фосфолипазы А 3 , которая катализирует гидролиз митохондриальных фосфолипидов.

Метаболические сдвиги в клетках и тканях имеют следствием нарушения функций органов и систем организма.

Нервная система. Прежде всего страдают сложные аналитико-синтетические процессы. Нередко первоначально наблюдаются своеобразная эйфория, потеря способности адекватно оценивать обстановку. При нарастании гипоксии развиваются грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачения и полной потери сознания. Уже на ранних этапах наблюдаются расстройства координации вначале сложных (не может вдернуть нитку в иголку), а затем и простейших движений, а затем отмечается адинамия.

Сердечно-сосудистая система. При нарастающей гипоксии выявляются тахикардия, ослабление сократительной способности сердца, аритмия вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление после первоначального подъема прогрессивно падает вплоть до развития коллапса. Выражены и расстройства микроциркуляции.

Дыхательная система. Стадия активации дыхания сменяется диспноэ- тическими явлениями с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений (дыхание Чейна-Сгокса, Куссмауля). После нередко на-

ступающей кратковременной остановки появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов», постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения. В конечном счете, смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Механизмы адаптации организма к гипоксии можно разделить, во-первых, на механизмы пассивной, а во-вторых, активной адаптации. По длительности эффекта их можно подразделить на срочные (экстренные) и долговременные.

Под пассивной адаптацией обычно подразумевают ограничение подвижности организма, а значит снижение потребности организма в кислороде.

Активная адаптация включает в себя реакции четырех порядков:

Реакции I порядка - реакции, направленные на улучшение доставки кислорода к клеткам: увеличение альвеолярной вентиляции за счет учащения и углубления дыхательных движений - тахипноэ (одышка), а также мобилизации резервных альвеол, тахикардия, увеличение легочного кровотока, уменьшение радиуса тканевого цилиндра, увеличение массы циркулирующей крови за счет ее выхода из депо, централизация кровообращения, активация эритропоэза, изменение скорости отдачи 0 2 гемоглобином.

Реакции II порядка - реакции на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, направленные на увеличение способности клеток утилизировать кислород: активация работы дыхательных ферментов, активация биогенеза митохондрий (при гипоксии функция отдельной митохондрии падает на 20%, что компенсируется возрастанием их количества в клетке), снижение критического уровня р0 2 (т.е. уровня, ниже которого скорость дыхания зависит от количества кислорода в клетке).

Реакции III порядка - изменение типа обмена в клетке: увеличивается доля гликолиза в энергетическом обеспечении клетки (гликолиз уступает дыханию в 13-18 раз).

Реакции IV порядка - повышение резистентности ткани к гипоксии за счет мощности энергосистем, активации гликолиза и снижения критического уровня р0 2 .

Долговременная адаптация характеризуется стойким увеличением диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенной корреляцией вентиляции и кровотока, компенсаторной гипертрофией миокарда, увеличением содержания гемоглобина в крови, активацией эритропоэза, а также увеличением количества митохондрий на единицу массы клетки.

ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ представляет собой вариант экзогенной гипобарической гипоксической гипоксии. Давно известно, что подъем на большую высоту вызывает болезненное состояние, типичными симптомами которого являются тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, физическая и умственная депрессия. Индивидуальная устойчивость к кислородному голоданию имеет широкий диапазон колебаний, на что обращали внимание многие исследователи при изучении горной болезни. Некоторые люди страдают от горной болезни уже на относительно небольших высотах (2130-

2400 м над уровнем моря), в то время как другие бывают сравнительно устойчивы и к большим высотам. Указывалось, что подъем на 3050 м может вызывать у некоторых людей симптомы горной болезни, в то время как другие могут достичь высоты 4270 м без каких бы то ни было проявлений горной болезни. Однако на высоту 5790 м очень немногие люди могут подняться без проявления заметных симптомов горной болезни.

Ряд авторов наряду с горной болезнью выделяют еще и высотную болезнь, возникающую при быстрых (за несколько минут) подъемах на большие высоты, которая часто протекает без каких-либо неприятных ощущений - субъективно бессимптомно. И в этом ее коварство. Она возникает при полетах на больших высотах без применения кислорода.

Систематические опыты по расшифровке патогенеза горной (высотной) болезни были выполнены Полем Бэром, который пришел к заключению, что понижение давления окружающей животное атмосферы действует лишь постольку, поскольку при этом уменьшается напряжение находящегося в этой атмосфере кислорода, т.е. наблюдаемые изменения в организме животного при разряжении атмосферы оказываются во всех отношениях совершенно тождественными с теми, что наблюдаются при уменьшении количества кислорода во вдыхаемом воздухе. Отмечается параллелизм между тем и другим состоянием не только качественный, но и количественный, если только в основание сравнения положить не процентное содержание кислорода во вдыхаемой смеси, а лишь исключительно напряжение в ней этого газа. Так, уменьшение количества кислорода в воздухе, когда его напряжение со 160 мм рт. ст. понижается до 80 мм рт. ст., может быть вполне сравнимо с разряжением воздуха вдвое, когда давление понизится с 760 мм рт. ст. (нормальное атмосферное давление) до 380 мм рт. ст.

Paul Bert помещал животное (мышь, крысу) под стеклянный колокол и откачивал из него воздух. При понижении давления воздуха на 1/3 (при падении давления до 500 мм рт. ст. или при понижении напряжения кислорода приблизительно до 105 мм рт. ст.) не отмечалось со стороны животного никаких ненормальных явлений; при понижении давления на 1/2 (при давлении в 380 мм рт. ст., т.е. при напряжении кислорода около 80 мм рт. ст.), у животных наблюдались лишь несколько апатичное состояние и стремление сохранить неподвижное состояние; наконец при дальнейшем понижении давления развивались все явления, связанные с недостатком кислорода. Наступление смерти наблюдалось обычно при понижении напряжения кислорода до 20-30 мм рт. ст.

В другом варианте опытов Paul Bert помещал животное уже в атмосферу чистого кислорода и затем разряжал ее. Как и следовало ожидать а priori, разряжение можно было доводить до гораздо более значительных степеней, чем воздуха. Так, первые признаки влияния разряжения в виде некоторого учащения дыхания появляются при давлении 80 мм рт. ст. - в случае воздуха 380 мм рт. ст. Таким образом, для получения в разряженном кислороде тех же явлений, что и в воздухе, степень разряжения кислорода должна быть в 5 раз больше, чем степень разряжения атмосферного

воздуха. Принимая во внимание, что атмосферный воздух содержит в своем составе по объему 1/5 часть кислорода, т.е. на долю кислорода приходится лишь пятая часть общего давления, ясно видно, что наблюдаемые явления зависят только от напряжения кислорода, а не от величины давления окружающей атмосферы.

На развитие горной болезни существенно влияет и двигательная активность, что было блестяще доказано Regnard’oM (1884) при помощи следующего демонстративного опыта. Под стеклянный колокол помещались две морские свинки - одной предоставлялась полная свобода поведения, а другая находилась в «беличьем» колесе, приводившемся в движение электромотором, в результате чего животное вынуждено было постоянно бежать. Пока воздух в колоколе оставался под обычным атмосферным давлением, бег свинки проходил вполне беспрепятственно, и она, по-видимому, не испытывала никакой особенной усталости. Если давление доводили до половины атмосферного или несколько ниже, то свинка, не побуждаемая к движению, оставалась неподвижной, не проявляя ни в чем никаких признаков страдания, в то время как находившееся внутри «беличьего» колеса животное обнаруживало явные затруднения в беге, постоянно спотыкалось и, наконец, в изнеможении падало на спину и оставалось без всяких активных движений, позволяя увлекать себя и бросать с места на место вращающимся стенкам клетки. Таким образом, то же самое понижение давления, которое переносится еще очень легко животным, находящимся в состоянии полного покоя, оказывается уже гибельным для животного, принужденного производить усиленные мышечные движения.

Лечение горной болезни: патогенетическое - спуск с горы, дача кислорода или карбогена, дача кислых продуктов; симптоматическое- воздействие на симптомы заболевания.

Профилактика - оксигенопрофилактика, кислые продукты и возбуждающие средства.

Повышенное поступление кислорода в организм получило название ГИПЕРОКСИИ. В отличие от гипоксии гипероксия всегда носит экзогенный характер. Она может быть получена: а) при росте содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси, б) увеличении давления (барометрического, атмосферного) смеси газов. В отличие от гипоксии гипероксия в значительной степени в природных условиях не встречается и животный организм не мог приспособиться к ней в процессе эволюции. Однако все же адаптация к гипероксии существует и в большинстве случаев проявляется уменьшением легочной вентиляции, уменьшением кровообращения (урежение пульса), уменьшении количества гемоглобина и эритроцитов (пример: кессонная анемия). Человек может достаточно длительный период дышать смесью газов с повышенным содержанием кислорода. Первые полеты американских астронавтов осуществлялись на аппаратах, в кабинах которых создавалась атмосфера с избыточным содержанием кислорода.

При вдыхании кислорода под повышенным давлением развивается ГИ- ПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ, на которой следует остановиться особо.

Без кислорода жизнь невозможна, но сам он способен оказывать токсический эффект, сравнимый со стрихнином.

При гипероксической гипоксии высокое напряжение кислорода в тканях ведет к окислительной деструкции (разрушению) митохондриальных структур, инактивации многих энзимов (ферментов), особенно содержащих в своем составе сульфгидрильные группы. Имеет место образование свободных кислородных радикалов, нарушающих образование ДНК и тем самым извращающих синтез белка. Следствием системной ферментной недостаточности является падение в мозге содержанияу-аминобутирата - главного т ор- мозного медиатора серого вещества, что и обусловливает судорожный синдром кортикального генеза.

Токсический эффект кислорода может проявиться при длительном дыхании смесью газов с парциальным давлением кислорода 200 мм рт. ст. При парциальных давлениях менее 736 мм рт. ст. гистотоксический эффект выражен преимущественно со стороны легких и проявляется либо в воспалительном процессе (высокое парциальное давление кислорода в альвеолах, артериальной крови и тканях является патогенным раздражителем, приводящим к рефлекторному спазму микрососудов легких и нарушению микроциркуляции и как результат повреждению клеток, что предрасполагает к воспалению), либо в диффузном микроателектазировании легких из-за разрушения свободнорадикальным окислением системы сурфактанта. Выраженный ателектаз легкого отмечается у летчиков, начинающих дышать кислородом задолго до набора высоты, при которой требуется дополнительная дача газа.

При 2500 мм рт. ст. кислородом насыщена не только артериальная и венозная кровь, в силу чего последняя не способна удалять из тканей С0 2 .

Дыхание же газовой смесью, парциальное давление кислорода в которой выше, чем 4416 мм рт. ст., приводит к тонико-клоническим судорогам и потере сознания в течение нескольких минут.

Организм приспосабливается к избытку кислорода, включая на первых парах те же механизмы, что и при гипоксии, но с противоположной направленностью (урежение дыхания и его глубины, урежение пульса, уменьшение массы циркулирующей крови, количества эритроцитов), но при развитии гипероксической гипоксии адаптация идет как и при других видах гипоксий.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДОМ клинически протекает в три стадии:

I стадия - учащение дыхания и сердцебиения, повышение артериального давления, расширение зрачков, усиление активности с отдельными подергиваниями мышц.