Какие бактерии являются возбудителями заболеваний человека. Микроорганизмы - возбудители инфекционных заболеваний
Помимо нормальной микробиоты в организме человека порой оказывается и болезнетворные виды бактерий, вызывающие различные инфекции. В «Руководстве по инфекционным болезням» описано более 150 болезней, из которых около половины отнесено к бактериозам.
24 марта 1882 года в Берлине на заседании Физиологического общества произошло событие, которое без преувеличения можно назвать революцией в медицинской микробиологии. Р.Кох объявил в этот день, что сумел выделить бактерию, вызывающую туберкулёз – заболевание, которое в то время было одной из главных причин смертности.
Проблема состояла в том, что возбудитель туберкулёза не растёт на обычных питательных средах, и Коху пришлось проявить недюжинную смекалку для достижения своей цели. Он использовал в качестве питательного материала свернувшуюся сыворотку крови животных, благодаря чему впервые получил чистую культуру смертельно опасного микроба.
Столь же плодотворными оказались усилия Р.Коха по раскрытию природы другой опасной болезни – холеры. Это заболевание было известно с древних времён, но до начала ХIХ в. Она встречалась только в Индии, где существовал постоянный очаг инфекции, сохраняющийся и в наши дни. В 1817 году очередная волна холеры впервые распространилась за пределы Индии, достигла Александрии, где вызвало убийственную эпидемию, а в 80-е гг. XIX столетия реальная угроза эпидемии холера нависла над Европой.
Ценой самоотверженных усилий Р.Коху и его помощникам, работавшим в очагах холеры в Египте и Индии, удалось обнаружить и выделить в чистую культуру, похожую на запятую бактерию, названную холерным вибрионом.
Открытие Р.Кохом возбудителей болезней, природа которых тысячелетиями была окутана зловещим туманом, разработка методов их выделения и исследования стимулировали поиск других «врагов» человечества. В результате на рубеже XIX-XX вв. были обнаружены многие болезнетворные бактерии, изучены их признаки и пути распространения.
Классификация бактериозов
Инфекционные болезни человека классифицируют различными способами, однако единой, всеми признанной классификации пока не существует. В зависимости от биологических особенностей возбудителя болезни выделяют следующие группы инфекций:
1) болезни, вызываемые грам(+) кокками – ангина, скарлатина;
2) болезни вызываемые грам (-) кокками – менингит, гонорея;
3) болезни, вызываемые грам(-) неспороносными палочками – чума, холера, брюшной тиф;
4) болезни, вызываемые бациллами – столбняк, гангрена, сибирская язва, ботулизм;
5) болезни, вызываемые грамм(+) неспороносными палочками – туберкулёзная палочка, дифтерия;
6) микоплазменные болезни;
7) риккетсиозы;
8) хламидозы;
9) актиномитозы и др.
Общепринятая классификация болезней на основе природы источника инфекции, под которым принимают объект живой или неживой природы, служащий средой обитания бактерий:
1) антропозы (от греч. anthropos–человек) – болезни, источником которых служит человек (холера, скарлатина, дифтерия);
2) зоонозы – болезни, источником которых служат животные (чума, сибирская язва, бруцеллёз) ;
3) сапронозы
(ботулизм, столбняк).
В зависимости от путей проникновения бактерий в организм человека выделяют болезни:
1) с контактным механизмом передачи (столбняк, сифилис, гонорея);
2) с трансмиссивной передачей, то есть через кровь (сыпной тиф);
3) с капельно-воздушным механизмом передачи (дифтерия, скарлатина);
4) с передачей через пищеварительный тракт (холера, дизентерия).
Некоторые болезни могут быть переданы не одним, а несколькими путями. Например, чума – трансмиссивным, контактным и воздушно-капельным способами.
Бактериальные болезни человека, передаваемые воздушно-капельным путём
V.Практическая часть
Целями нашей практической части стали:
1) научиться приготавливать питательную среду на основе желатина;
2) изучить метод твёрдых питательных сред;
3) вырастить несколько (5) колоний микроорганизмов;
4) по возможности, определить их;
Последовательность действий:
1) Приготовим питательную среду:
a. Приготовим мясной бульон и процедим его через фильтровальную бумагу (фото 1 );
b. Добавим в получившийся бульон несколько ложек сахарозы и размешаем (фото 2 и 3 );
c. Добавим в получившийся раствор один пакетик желатина и подождём его перехода в желе (фото 4 и 5 );
d. Простерилизуем желе на водной бане;
e. Разольём получившуюся массу по чашкам Петри (фото 6 );
f. Оставим на 1 сутки для затвердевания.
2) Посев
a. Разнесём чашки Петри по разным кабинетам и оставим их в открытом виде;
b. Сделаем посев, оставив чашки в открытом виде на 1 час;
c. После посева оставим чашки в тёплое место, где в течение 10 суток бактерии будут размножаться.
3) На 7 день появились следующие результаты:
a. В чашках Петри, стоявших в кабинетах 2-2 и 2-4 (чашки 1 и 2 ), появилась плесень в виде круга диаметрами 3 и 5 см соответственно (фото 9 и фото 7 ).
b. В чашке Петри, стоявшей в кабинете 3-7 (чашка 3 ), появилась плесень зеленого и чёрного цветов в виде бесформенных пятен, причём рядом появились две точечные микроорганизмов бело-жёлтого цвета диаметром 5-7 мм (фото 8 );
c. В чашке Петри, стоявшей в кабинете 3-11(чашка 4 ), видимых результатов не наблюдалось (фото 11 )
d. В чашке Петри, стоявшей в кабинете 2-10 (чашка 5 ), наблюдалось появление плесени (в виде бесформенного пятна), а также крупной колонии желтоватого цвета, от которой пахло спиртом (фото 10 ).
4) Результаты микроскопии:
a. С чашки 3 была снята одна колония. Под микроскопом (увеличение х200р.) были видны микроорганизмы, внешне похожие на бактерии-кокки (фото 12 );
b. С чашки 5 была снята часть колонии и рассмотрена в микроскоп (увеличение х200р). Были видны гифы гриба (фото 13 ).
5) Анализ результатов:
a. Мы пришли к выводу, что обнаруженные микроорганизмы в большинстве своём – грибы. Это значит, что воздух в кабинетах не представляет угрозы для организма человека, а, значит, санитарные нормы в школе выполняются. Но также в воздухе были обнаружены кокки, следовательно, необходимо чаще проветривать помещения .
VI.Выводы и заключение
В ходе работы мы сделали следующие выводы:
1) Мы сумели изучить многообразие микроорганизмов на примере бактерий;
2) Мы научились выращивать чистые культуры микроорганизмов методом посева;
3) Научились определять методами микроскопии и сравнения;
4) Опровергли гипотезу: в разных частях школы не содержатся опасные микроорганизмы, т.к. были зафиксированы лишь грибы и некоторые бактерии; рекомендация – чаще проветривать помещения .
Таким образом, микроорганизмы многообразны и величественны. Они окружают нас повсюду. Если умело обращаться с ними, то они могут принести значительную пользу человечеству, в противном случае они принесут разрушение и весомый вред. Как показывает наша работа, в нашей школе обитают боле менее «хорошие» микроорганизмы, а также содержатся в небольшом количестве бактерии-кокки.
VII. Приложения
VII.I. Фотографии
Фото 1 Фото 2 Фото 3
Фото 4 Фото 5 Фото 6
Фото 7 Фото 8 Фото 9
Фото 10 Фото 11
Фото12 Фото13
VII.II.Глоссарий
Актиномицеты – это своеобразная группа бактерий, вегетативное тело которых называются мицелием и представляют собой переплетение ветвящихся нитей, или гиф(от греч. hyphe – ткань).
Амитоз – это такое деление клетки, при котором в ней не происходит спирализации ДНК, образования хромосом и строго равномерного распределения генетического материала между дочерними клетками.
Антропозы - (от греч. anthropos–человек) – болезни, источником которых служит человек (холера, скарлатина, дифтерия).
Бактерии - (от греч. bacteria – палочка) – это одноклеточные микроорганизмы, у которых отсутствует ядро.
Величина колонии – это ёё диаметр.
Генофор – см. Нуклеоид.
Жгутики – тонкие нити длиной 5-10 мкм, играющие роль органелл движения. Они состоят из особого белка флагеллина. Число жгутиков может варьироваться от одного до десятков и сотен.
Зоонозы – болезни, источником которых служат животные (чума, сибирская язва, бруцеллёз).
Кокки – это бактерии с шаровидной формой клетки. Они могут быть в формемикрококков и диплококков.
Кох , Роберт - немецкий микробиолог. Открыл бациллу сибирской язвы, холерный вибрион и туберкулёзнуюпалочку. За исследования туберкулёза награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине в 1905 году.
L-формы – ненормальные формы бактерий, у которых клеточная стенка исчезла под воздействием патогенных факторов. Названы в честь английского врача Дж.Листера.
Метод чистых культур – метод выделения и изучения бактерий на твёрдых питательных средах. Открыт Р.Кохом.
Микоплазмы – бактерии, у которых никогда не бывает клеточной стенки.Микроорганизмы - организмы, не образующие единой систематической группы, но обнаруживающиеся в различных царствах природы. Единственное, что их объединяет – размер.
Микробы – см. Микроорганизмы.
Муреин – вещество, служащее основной структурный элемент клеточной стенки бактерий.
Нуклеоид - эквивалент ядра эукариотической клетки.
Орнитозы (от греч.ornis–птица) - болезни, переносчиками которых являются птицы.
Палочки – это широко распространённая форма бактериальной клетки. К палочкам относятся бактерии, у которых длинах клетки заметно превышает её ширину.
Пили - ворсинки с внутренними канальцами, по которым в клетку или из неё передаётся генетическая информация в форме фаговой нуклеиновой кислоты, плазмид и пр.
Плеоморфизм - (от греч. pleon–больше + morphe–форма) – биологическое явление, при котором один и тот же вид бактерий может образовывать клетки различной формы. Плеоморфизм характерен для микоплазм и ризобий.
Постулаты Коха – положения распознавания инфекционных болезней, разработанные Р.Кохом.
Редукция - исчезновение, утрата.
Ризобии (от греч. rhiza – корень + bios – жизнь) – бактерии-симбионты семейства бобовых. Этим бактериям свойственно явление плеоморфизма. В чистой культуре ризобии обычно имеют вид подвижных палочек со жгутиками, а на стадии симбиоза с растением у них появляются формы без жёсткой клеточной стенки.
Риккетсии – это мелкие палочковидные бактерии размером 0,35 – 1 мкм. Они вызывают опасные инфекции человека: сыпной тиф, клещевой риккетсиоз, лихорадку Ку и др. Названы в честь американского учёного Х.Т.Риккетса.
R-колонии - (от англ. rough – шероховатый)- колонии с шероховатой поверхностью.
Сапронозы – болезни, источником которых является неживая среда
(ботулизм, столбняк).
Сапротрофы – (от греч. sapron–гниль) – микроорганизмы, питающиеся остатками животных и растений и встречающиеся в богатых органическими веществами водах. Яркий пример – микоплазмы.
S – колонии – (от англ. smooth – гладкий) – колонии с гладкойповерхностью.
Спириллы – извитые бактерии, напоминающие штопор. Имеют жгутики.
Спирохеты – извитые бактерии, напоминающие по форме штопор. У них жгутики отсутствуют. Патогенные виды в основном относятся к спирохетам (например, возбудители сифилиса, лептоспироза, возвратного клещевого тифа).
Стафилококки – это кокки, образующие группы (грозди) в результате деления клеток в разных плоскостях.
Фимбрии – это тонкие и короткие нитевидные образования, обеспечивающие прикрепление к субстрату, контакт с другими организмами.
Цианобактерии – большая группа симбионтов-бактерий, у которых в результате эндосимбиоза происходит редукция клеточной стенки. Их прежде называли сине-зелёными водорослями и ошибочно относили к растениям
Эндосимбиоз - симбиоз цианобактерий с некоторыми животными, растениями и грибами, причём эти бактерии оказываются внутри неповреждённой живой клетки более крупного организма.
VII.Список использованной литературы
1) Я.С.Шапиро «Микробиология: 10-11 классы: учебное пособие для учащихся общеобразовательных учреждений» М:Вентана-Граф, 2008 г.
2) Дикий И.Л. «Микробиология. Руководство к лабораторным занятиям» - М:Профессионал, 2004 г.
3) Емцев \В.Т., Мишустин Е.Н. «Микробиология: учебник для студентов вузов» - М: Дрофа,2006 г.
4) Румянцев С.Н. «Микробы, эволюция, иммунитет» - Л:Наука, 1984 г.
5) Мюллер Э., Леффлер В. «Микология»/пер с нем. – М:Мир, 1995
БАКТЕРИИ – возбудители болезней у человека и животных Выполнила: Студентка 11 группы Отделения: Лечебное дело Михальченко Наталья
Пневмонии давно стали одними из самых распространенных заболеваний среди детей и взрослых. И это не странно, ведь каждый третий человек за жизнь хоть бы раз болеет воспалением легких. «Легкой формы» пневмонии найти невозможно, ведь каждая из её форм имеет свою особенность и потенциальную опасность для жизни человека. Некоторые формы воспаления считаются более опасными в тяжести своих осложнений. Большой проблемой является установление точной причины возникновения пневмонии, ведь каждая из форм нуждается в индивидуальном лечении.
Стрептококковая пневмония – воспаление легочной ткани, которое вызывается бактериями рода streptococcus pneumoniae. Воспаление легких, вызываемое стрептококкус пневмонии, встречается сравнительно редко - примерно в 1/5 всех случаев воспаления легких у детей и взрослых. Из за специфичности возбудителя болезнь начинается остро. Стремительно развивающиеся симптомы почти всегда заставляют пациента обратиться к врачам, что способствует своевременному началу лечения. В очень редких случаях стрептококковое воспаление проходит бессимптомно, что характерно для скрытой пневмонии. Чаще всего болезнь возникает на фоне перенесенной кори, гриппа, ветряной оспы, или же коклюша. Стрептококк чаще вызывает пневмонии у детей. Это связано с анатомической и физиологической структурой легких и дыхательных путей.
Болезнь начинается остро с поднятия температуры тела, сильного озноба, миалгии, артралгии, одышки, кашля, кровохаркания, потери работоспособности, сильной усталости, боли в боку. Стремительно развивается интоксикация организма. В тяжелых случаях у пациента появляются симптомы дыхательной или сердечно сосудистой недостаточности, что может привести к тяжелым последствиям. При этом отмечается акроцианоз, потери памяти, тахикардии, аритмии, приступы удушья. При развитии экссудативного плеврита больной жалуется на боль в боку. При этом отмечается смещение органов средостения в сторону. Экссудативные плевриты развиваются у детей очень часто – в 1/3 случаев. В некоторых случаях патологический процесс может привести к возникновению хронических абсцессов в легких. Так же стрептококковое воспаление легких может привести к развитию гнойного перикардита, гломерулонефрита, сепсиса.
ЛЕЧЕНИЕ СТРЕПТОКОККОВОГО ВОСПАЛЕНИЯ ЛЕГКИХ При своевременном и правильном лечении выздоровление наступает через 6 10 дней. Очень важно, чтобы больной во время лечения соблюдал постельный режим. После идентификации возбудителя пациенту назначают специфические антибиотики. Для коррекции интоксикации используют ударную дозу диуретинов и дают пациентам большое количество воды и чая. Для коррекции дисбактериоза пациенту назначают эубиотики. Так же позитивный эффект для лечения дает применение поливитаминных комплексов. В случае развития экссудативного плеврита показано дренирование плевральной полости с последующим её промыванием антисептиками или антибиотиками. При адекватном и своевременном лечении у детей и взрослых шанс осложнений значительно уменьшается, что, скорее всего, спасет человеку жизнь.
Возбудитель сибирской язвы - Bacilla anthracis (Cohn, 1872) - типичный представитель патогенных бацилл. Относится к семейству Васillасеае и роду Bacilus. Этот микроб часто называют бациллой антракса. Сибирская язва (Anthrax) - зооантропоноз. К ней восприим чивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Инфекционный процесс протекает преимущественно остро с явле ниями септицемии или с образованием различной величины кар бункулов. Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и даже эпизоотии. Название болезни «сибир ская язва» предложил в 1789 г. С. Андриевский, который изучал ее на Урале и в Сибири. Микроскопически бацилла сибирской язвы обнаружена Поллен дером в 1849 г. Французские исследователи Давен и Рейс (1850), а в России профессор Дерптского ветеринарного училища Брауэлл (1857) отметили также в крови больных и погибших от сибирской язвы овец наличие нитевидных неподвижных и неветвящихся телец. Брауэль одним из первых выявил бациллы в крови человека, умершего от сибирской язвы, и экспериментально воспроизвел типичное заболевание у животных при заражении их кровью, содержащей микроскопически видимые палочки. Однако значение этих палочек оставалось невыясненным до 1863 г. , когда Давен окончательно установил роль этих образований в качестве пато генных возбудителей сибирской язвы. Чистые культуры бациллы антракса выделил в 1876 г. вначале Р. Кох, а затем Л. Пастер; независимо один от другого они при помощи этих культур воспроизвели болезнь у животных.
Бацилла антракса довольно крупная (1 - Сибиреязвенная бацилла при 1, 3 * 3, 0- 10, 0 мкм) палочка, неподвижная, неблагоприятных условиях суще ствования образующая капсулу и спору. Микроб обладает способностью формировать встречается в трех формах: в виде споры. В каждой вегетативной клетке, или вегетативных различной величины клеток спорангии, образуется только одна (капсульных и бескапсульмых), в виде эндоспора, чаще располагающаяся спор, заключенных в хорошо выраженный центрально, реже - субтерми нально. экзоспориум, и в виде изолированных спор. Споры бациллы антракса овальные, иногда В окрашенных препаратах из крови и округлые, сильно преломляющие свет тканей больных или погибших от образования. Размеры зрелых спор сибирской язвы животных бактерии колеблются в пределах 1, 2- 1, 5 мкм в располагаются одиночно, попарно и в виде длину и 0, 8- 1, 0 мкм в поперечнике, коротких цепочек (3- 4 клетки); концы незрелые споры (проспоры) несколько палочек, обращенных друг к другу, меньше. При температуре ниже 12 и выше прямые, резко обрубленные, свободные - 42 0 С, а также в живом организме или слегка закругленные. Иногда цепочки невскрытом трупе, в крови и сыворотке имеют форму бамбуковой трости; в этом животных споры не образуются. случае микробные клетки как бы обрублены, отчасти вдавлены в середину и в местах сочленения симметрично утолщены. Такие морфологические формы встречаются у бактерий, образовавших капсулу.
Бацилла антракса обладает выраженной инвазивно стью и легко проникает через царапины кожных покровов или слизистых оболочек. Заражение животных происходит преимуще ственно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищевари тельного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно макрофагальной системы, по сле чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию. Размножаясь в организме, бацилла антракса синтезирует капсульный полипептид и выделяет экзотоксин. Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы. В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью. Резко нарушается метаболизм, развивается вторичный шок и наступает гибель животных. Возбудитель сибирской язвы из организма может выделяться с бронхиальной слизью, слюной, молоком, мочой и испражнениями.
К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. В естественных условиях чаще болеют овцы, крупный рогатый скот и лошади, могут заражаться ослы имулы. Чрезвычайно восприимчивы козы, буйволы, верблюды и северные олени. Свиньи менее чувствительны. Среди диких живо тных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц - уток и страусов.
V. cholerae был выделен Р. Кохом в 1882 г. , а V. eltor на карантинной станции Ель Тор также в Египте. Другие роды данного семейства содержат условно патогенные виды (V. proteus, вибрион Мечникова, V. plesiomonas, светящийся вибрион), которые могут вызвать гастроэнтериты.
Слегка изогнутая грамотрицательная полиморфная палочка. Монотрих. Спор и капсул не образует. Вибрионы относятся к хемоорганотрофам с окислительным и бродильным типами метаболизма. Ферментируют многие углеводы: глюкозу, мальтозу, сахарозу и другие с образованием кислоты. Разжижают желатин, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты. Продуцируют такие ферменты как лецитиназа, лизиндекарбоксилаза, орнитиндекарбоксилаза, нейраминидаза. Способность восстанавливать нитраты и образовывать индол лежит в основе положительной нитрозоиндоловой пробы реакции холера рот. Вибрионы хорошо растут на простых средах при щелочной реакции р. Н = 8, 5 9, 0. На плотных средах образуют небольшие прозрачные круглые колонии, на жидких пленку с легким помутнением среды. Вибрионы факультативные анаэробы, образуют цитохромоксидазу. Холерные вибрионы имеют два антигена: О антиген типоспецифический термолабильный и Н антиген жгутиковый видоспецифический термостабильный. Возбудители холеры имеют 01 антиген. Вибрионы, относящиеся к серогруппам 02, 03, 04 могут вызвать энтериты и гастроэнтериты. 01 антиген состоит из трех компонентов А, В, С, разные сочетания которых образуют серовары Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима(АВС). Часто выделяются вибрионы, не агглютинирующиеся 01 антисывороткой. Их называют неагглютинирующимися НАГ вибрионами.
Чумная палочка (Yersinia pestis) – грамотрицательная бактерия семейства Enterobacteriaceae. По форме Yersinia pestis – биполярные кокобацилы. Также как другие представители Enterobacteriaceae, они ферментативных метаболизм. Y. pestisпроизводит антифагоцитарний слизь. Движущаяся в изоляции бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего. Yersinia pestis – инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать пневмонию и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как Великая чума или «Черная смерть» , на счету последней из которых – смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы. Однако, роль Yersinia pestis в «Черной смерти» спорна. Некоторые утверждают, что Черная смерть распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Helicobacter pylori. ДНК этой бактерии, однако, была найдена в зубах умерших от Черной смерти, тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших от других причин, не дало положительной реакции на Yersinia pestis. Это доказывает, что Yersinia pestis была как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее к ней придатливи.
Брюшной тиф тяжелое Возбудитель брюшного тифа Salmonella острое инфекционное заболевание, typhi был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, характеризующееся глубокой общей а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. интоксикацией, бактериемией и Гаффки. Вскоре были выделены и изучены специфическим поражением возбудители паратифов А и В S. paratyphi лимфатического аппарата тонкого А и S. paratyphi В. Род Salmonella включает кишечника. Интоксикация проявляется в себя большую группу бактерий, но только сильной головной болью, помрачением три из них S. typhi, S. paratyphi А и S. сознания, бредом (тиф от греч. typhos paratyphi В вызывают заболевание у туман). Брюшной тиф как самостоятельную человека с клинической картиной нозологическую единицу впервые брюшного тифа. Морфологически они попытался выделить русский врач А. Г. неразличимы короткие Пятницкий еще в 1804 г. , но окончательно грамотрицательные палочки с это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который закругленными концами, длиной 1 3, 5 дифференцировал эту болезнь от мкм, диаметром 0, 5 0, 8 мкм; спор и капсул туберкулеза кишечника и высказал не образуют, обладают активной предположение о контагиозной природе подвижностью (перитрихи). Содержание Г брюшного тифа. + Ц в ДНК составляет 50 52 мол %.
Термин «ангина» известен еще со времен античной медицины, чаще всего под этим термином понимают различные болезненные состояния в области горла, сходные по своим признакам. Однако по сути причины ангин могут быть абсолютно различными. В связи с этим все ангины можно разделить на три категории: первичные, специфические и вторичные (симптоматические) Под первичной ангиной понимают острое инфекционное заболевание, имеющее преимущественно стрептококковую этиологию, с относительно кратковременной лихорадкой, общей интоксикацией, воспалительными изменениями в лимфоидных тканях глотки, чаще всего в небных миндалинах и ближайших к ним лимфатических узлах. Ангина опасна развитием аутоиммунных процессов, которые без специфического противострептококкового лечения могут привести к развитию острого гломерулонефрита и ревматизма, сопровождающихся серьезными повреждениями почек и сердца.
Наиболее частым возбудителем ангины является бета гемолитический стрептококк (до 90% всех случаев). Реже (до 8%) причиной ангины становится золотистый стафилококк, иногда в сочетании со стрептококком. Очень редко возбудителем бывает стрептококк пневмонии, гемофильная палочка, коринебактерии. Источником инфекции при ангине является больной различными формами острых заболеваний и носитель патогенных микроорганизмов. Наибольшее значение имеют больные с очагами инфекции в области верхних дыхательных путей. Основной путь заражения ангиной воздушно капельный, легко реализуемый в больших коллективах, при тесном общении с больным человеком. Заражение может произойти при употреблении продуктов, обсемененных стафилококком (салат, молоко, мясной фарш, компот)
Инкубационный период при ангине длится 1 2 суток. Заболевание начинается остро: среди полного здоровья появляются озноб, головная боль, ломота в суставах, общая слабость, боль в горле при глотании. Проявления болезни наиболее выражены при лакунарной ангине: отмечается сильный озноб, температура тела может доходить до 40°, нарушаются аппетит и сон. Боль в горле постепенно усиливается, становится постоянной, достигает максимума на вторые сутки. Для первичных ангин характерен симптом двусторонней боли при глотании. При отсутствии боли вообще или каких либо неопределенных ощущениях со стороны глотки диагноз первичной ангины сомнителен. Сыпи при ангине не бывает. Обязательным для первичной ангины является увеличение и болезненность лимфатических узлов в районе углов нижней челюсти: при ощупывании они легко смещаются. При осмотре глотки можно увидеть покрасневшие (гиперемированные), увеличенные миндалины, с точечными желтоватыми образованиями (2 3 мм) при фолликулярной и фибринозно гнойными налетами неправильной формы при лакунарной ангине. В тяжелых случаях ангины в миндалинах могут возникать участки омертвения (некроза) темно серого цвета, которые затем отторгаются, а на их месте образуются дефекты ткани размером до 1 см, часто неправильной формы с неровным дном.
Скляренко Элина Олеговна
Инфекционные заболевания - это заболевания, которые возникают в результате проникновения в организм человека патогенных (болезнетворных) микроорганизмов.
Основными возбудителями инфекционных заболеваний являются: прионы, простейшие, бактерии, спирохеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы, грибы, вирусы и др. Но большинство инфекционных заболеваний вызываются бактериями и вирусами.
Правда, иногда, простого проникновения в организм патогенного микроорганизма недостаточно, чтобы развилась инфекционная болезнь. Организм человека должен быть восприимчивым к данной инфекции и должен отвечать на внедрение микроба особой реакцией, определяющей клиническую картину болезни и все другие ее проявления. А для того, чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. virus - яд ), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Патогенный микроорганизм вступает в сложное биологическое взаимодействие с организмом человека, что приводит к инфекционному процессу, затем - инфекционной болезни .
В человеческом организме на пути проникновения болезнетворных микробов на страже всегда стоят защитные барьеры организма: здоровая кожа, соляная кислота и ферменты желудка, лейкоциты крови (белые кровяные шарики крови), которые захватывают и уничтожают болезнетворных микробов.
Как же действуют патогенные микроорганизмы? Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (например, столбняк , дифтерия), а другие просто высвобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих же тел (например, холера, брюшной тиф).
Передача инфекционного агента может осуществляться посредством прямых контактов (горизонтальная передача возбудителя), а также через плаценту от матери к плоду (вертикальная передача возбудителя).
Как правило, каждая инфекционная болезнь имеет своего специфического возбудителя, но, иногда встречаются и исключения, когда у одной болезни может быть несколько возбудителей (сепсис). И, наоборот, когда один возбудитель (стрептококк) вызывает разные болезни (например, ангина, скарлатина, рожа). Ежегодно открываются новые возбудители инфекционных болезней.
Инфекционные болезни характеризуются:
1. этиологией (патогенный микроб или его токсины);
2. заразительностью, нередко - наклонностью к широкому эпидемическому распространению;
3. цикличностью течения;
4. формированием иммунитета;
В части случаев они отличаются возможным развитием микробоносительства или хронических форм болезни.
Кроме патогенных микроорганизмов, существуют и такие микроорганизмы, которые обнаруживаются как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры человека. Их называют условно-патогенными микроорганизмами (УПМ) . УПМ обычно безвредные для здорового человека. Но у пациентов с иммунодефицитом УПМ могут вызывать эндогенные или экзогенные инфекции после проникновения в органы и ткани, где их существование обычно исключено. Разновидностью эндогенной инфекции является аутоинфекции, возникающие в результате распространения из одного очага организма-хозяина в другой.
Многие возбудители инфекционных заболеваний видны под обычным микроскопом, а иногда их можно увидеть только при увеличении в тысячи раз, через электронный микроскоп.
В развитии инфекционной болезни различают несколько периодов - это инкубационный период, начальный период, разгар болезни и выздоровления. Каждый период имеет свои характерные признаки.
Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода .
Инкубационный период - время от момента заражения и до первых клинических проявлений болезни. Разные инфекционные болезни имеют различную длительность этого периода от нескольких часов до месяцев, и даже лет. Для некоторых болезней длительность инкубационного периода строго определена.
Таблица. Длительность инкубационного периода инфекционных болезней
| Болезнь | Инкубационный период, дни | ||||
| средний | минимальный | максимальный | |||
| Аденовирусные заболевания | 5-7 | 4 | 14 | ||
| Актиномикоз | не уточнен | ||||
| Амебиаз | 20-40 | 7 | 90 | ||
| Ангина | 12 ч | несколько часов | 2 | ||
| Аспергиллез | не уточнен | ||||
| Балантидиаз | 10-15 | 5 | 30 | ||
| Бешенство | 30-90 | 10 | 365 | ||
| Болезнь Брилла | несколько лет | ||||
| Болезнь кошачьей царапины | 7-15 | 3 | 60 | ||
| Ботулизм | 18 ч | 6 ч | 5 | ||
| Бруцеллез | 12-14 | 6 | 30 | ||
| Вирусный гепатит А | 20-30 | 15 | 45 | ||
| Вирусный гепатит В | 60-120 | 50 | 180 | ||
| Геморрагические лихорадки: | |||||
| с почечным синдромом | 13-15 | 11 | 23 | ||
| крымская | 7-10 | 7 | 12 | ||
| омская | 4-6 | 2 | 10 | ||
| Герпетическая инфекция | 4 | 2 | 12 | ||
| Гистоплазмоз | 7-14 | 4 | 30 | ||
| Грипп | 1 | 12 ч | 2 | ||
| Денге | 5-7 | 3 | 15 | ||
| Дизентерия | 2-3 | 1 | 7 | ||
| Дифтерия | 3-5 | 2 | 10 | ||
| Желтая лихорадка | 4-5 | 3 | 6 | ||
| PC-вирусные заболевания | 4-5 | 3 | 6 | ||
| Иерсиниоз | 1-2 | 15 ч | 4 | ||
| Кампилобактериоз | 1-2 | 1 | 6 | ||
| Кандидоз | не уточнен | ||||
| Коклюш и паракоклюш | 5-7 | 2 | 14 | ||
| Кокцидиоидомикоз | 8-12 | 7 | 40 | ||
| Колорадская клещевая | 2-6 | 1 | 14 | ||
| лихорадка | |||||
| Корь | 10 | 9 | 17 | ||
| Краснуха | 16-20 | 11 | 24 | ||
| Легионеллез | 5-7 | 2 | 10 | ||
| Лептоспироз | 7-9 | 4 | 14 | ||
| Лимфоцитарный хориоменингит | 6-9 | 5 | 13 | ||
| Листериоз | 18-20 | 14 | 30 | ||
| Лихорадка Ласса | 5-7 | 3 | 17 | ||
| Лихорадка Марбург | 5-7 | 2 | 16 | ||
| Лихорадка марсельская | 5-10 | 5 | 18 | ||
| Лихорадка паппатачи | 4-5 | 3 | 9 | ||
| Лихорадка цуцугамуши | 7-10 | 7 | 12 | ||
| Лямблиоз | 12 | 10 | 15 | ||
| Малярия: | |||||
| трехдневная | 10-20 | 7 | 14 мес | ||
| четырехдневная | 30 | 21 | 60 | ||
| тропическая | 10-14 | 8 | 16 | ||
| Мелиоидоз | 5-10 | 2 | 14 | ||
| Менингококковая инфекция | 2-4 | 2 | 10 | ||
| Микоплазмоз | 15-21 | 4 | 25 | ||
| Мононуклеоз инфекционный | 6-8 | 4 | 15 | ||
| Нокардиоз | не уточнен | ||||
| Опоясывающий лишай | многие годы | ||||
| Орнитоз | 8-12 | 6 | 17 | ||
| Оспа ветряная | 13-17 | 10 | 21 | ||
| Оспа натуральная | 13-14 | 10 | 15-17 | ||
| Парагрипп | 5-7 | 2 | 7 | ||
| Паратифы А и В | 14 | 7 | 21 | ||
| Паротит эпидемический | 15-14 | 11 | 23 | ||
| Полиомиелит | 10-12 | 5 | 35 | ||
| Псевдотуберкулез | 8-10 | 3 | 21 | ||
| Пятнистая лихорадка Скалистых гор | 2-5 | 2 | 14 | ||
| Риккетсиоз везикулезный | 10-12 | 10 | 14 | ||
| Риккетсиоз клещевой | 4-6 | 1 | 14 | ||
| североазиатский | |||||
| Риновирусная инфекция | 2-3 | 1 | 6 | ||
| Рожа | 3-4 | 12 ч | 5 | ||
| Ротавирусное заболевание | 1-2 | 6 ч | 3 | ||
| Сальмонеллез | 1 | 6 ч | 3 | ||
| Сап | 3-5 | 1 | 14 | ||
| Сибирская язва | 2-3 | 12 ч | 8 | ||
| Скарлатина | 3-6 | 1 | 12 | ||
| Содоку | 10-14 | 2 | 21 | ||
| Стафилококковые болезни | 2-4 | 2 ч | 7 | ||
| Столбняк | 7-10 | 3 | 30 | ||
| Тиф брюшной | 14 | 7 | 25 | ||
| Тиф возвратный вшивый | 7 | 5 | 15 | ||
| Тиф возвратный клещевой | 10-15 | 5 | 20 | ||
| Тиф сыпной | 12-14 | 6 | 20 | ||
| Токсоплазмоз | 30 | 14 | месяцы | ||
| Туляремия | 3-7 | 1 | 21 | ||
| Холера | 1-3 | 12 ч | 5 | ||
| Цитомегаловирусная инфекция | не уточнен | ||||
| Чинга | 5-10 | 2 | 30 | ||
| Чума | 2-3 | часы | 10 | ||
| Энтеровирусные болезни | 3-4 | 2 | 10 | ||
| Энцефалит клещевой | 10-12 | 8 | 23 | ||
| Энцефалит японский | 14 | 5 | 21 | ||
| Эризипелоид | 2-3 | 1 | 7 | ||
| Эшерихиоз | |||||
Заболевания растений вызываются различными бактериями, принадлежащими к родам Pseudomonas, Bacterium и Bacillus.
Среди фитопатогенных бактерий преобладают неспороносные. Большинство их грам-отрицательны. Возбудителями болезней, как правило, являются аэробные формы.
При внедрении бактерий возникают различные болезни. В одних случаях поражаются паренхимные ткани с образованием «ожогов» коры, пятен на листьях и т. д. В других - бактерии поселяются в проводящих сосудах и вызывают увядание. Иногда при их развитии на растений образуются разного рода наросты.
Здесь рассматриваются лишь некоторые бактериозы злаковых культур. Наиболее распространенное заболевание получило название черного бактериоза, чернопленчатости или блек-чэффа
(black-chaff). Возбудитель болезни - бактерия Pseudomonas translucens (Xantomonas translucens) представляет собой небольшую палочку (0,5-0,8х1,0-2,5 мк). Она грам-отрицательна, имеет один жгут, спор не образует, У вида Pseudomonas trans-lucens ряд рас, каждая из которых может поражать определенные виды злаковых растений (пшеницу, рожь, ячмень и т. д.).
Возбудитель может находиться и на поверхности и в тканях семени. Заражение проростков происходит в поле через повреждения или устьица колеоптиля. Позднее бактерии, размножаясь в межклетниках, передвигаются с токами воды по сосудистым пучкам и достигают листьев и колосьев. Заражение семян может происходить от больных чешуй.
Насекомые и капли дождя передают этот возбудитель черного бактериоза от одного растения к другому. Насекомые не только распространяют инфекцию, но, повреждая ткани растений, открывают путь для проникновения в них патогенных бактерий.
Рассмотрим признаки появления черного бактериоза на пшенице. Листья больных растений хлоротичны, позднее они нередко буреют. На стеблях (под узлами) появляется коричневатая или черная полосчатость. Обычно бактерии заполняют клетки основной паренхимы, но подчас захватывают флоэму. Межклетники и отмершие клетки в зараженных местах заполняются бактериями. На верхней части колосковых чешуй образуются сплошные черные пятна или широкие штрихи (рис. 37). Почернение может переходить и на ости. Иногда болезнь вызывает сплошное побурение колоса, значительную щуплость и уменьшение его длины. Пораженное зерно сморщивается и на нем образуются черные полосы, заполненные бактериями. Очевидно, причиной щуплости зерна является использование бактериями составных частей зерна в качестве питательных веществ и разрушение ими проводящей системы растений.
Возможно, почернение ткани при черном бактериозе происходит потому, что возбудитель болезни содержит фермент тирозиназу, который окисляет продукт распада белков - тирозин с образованием темноокрашенных соединений.
Черный бактериоз может снижать урожай злаков до 60% и больше. Большую роль в борьбе с ним играют подбор устойчивых сортов, удаление щуплого зерна - источника инфекции - и предпосевное термическое обеззараживание или протравливание формалином или гранозаном, а также меры, способствующие лучшему росту растений и повышающие устойчивость против инфекции.
В некоторых районах России распространен базальный бактериоз злаков. Его возбудителем является грам-отрицательная бактерия Pseudomonas atrofaciens - небольшая подвижная палочка (0,6х1,0-2,7 мк). Базальным бактериозом поражаются пшеница, рожь, ячмень и овес. У заболевших растений буреют основания чешуек. При сильном поражении болезнь затрагивает и зерно, у которого чернеет зародышевая часть. Больное зерно нередко становится щуплым. Бактерия поражает и листья. На них появляются коричневые или беловатые пятна.
Меры борьбы те же, что и с черным бактериозом пшеницы.
Бактериозами поражается я кукуруза. Спороносные бактерии из группы картофельной палочки (Bas. mеcentericus) вызывают бактериоз зерен кукурузы. Это заболевание встречается в стенных районах Украины, на Северном Кавказе и в других районах.
При заболевании на поверхности зерна появляются небольшие округлые, слабо вдавленные пятна бледно-серого или серовато-желтоватого цвета. Они ограничены темно-бурой каймой (рис. 38). Болезнь поражает молодые початки в период начала молочной до конца восковой спелости. Больные зерна легковесны, имеют плохую всхожесть и жизнеспособность.
Чаще всего зараженные зерновки размещаются по нескольку штук подряд в верхней половине початка, ближе к его верхушке; в нижней половине они встречаются очень редко.
От больных растений к здоровым инфекция в початке не передается и поражение каждой отдельной зерновки - результат самостоятельного заражения. Основную роль в распространении инфекции играют насекомые, в частности, хлебный клопик (Frigonotylus ruficornis). Повреждая семенные оболочки, хлебный клопик вносит в ранку инфекцию. Реже инфекция разносится ветром.
Образование большого количества початков с открытыми или слабо прикрытыми верхушками усиливает опасность заболевания. Теплая и солнечная погода (во время молочной и в начале восковой спелости кукурузы) способствует накоплению хлебных клопиков и распространению инфекции. Хлебные клопики особенно концентрируются на посевах проса и могара, поэтому семенные участки кукурузы надо отдалять от площадей, занятых этими культурами. Для борьбы с бактериозом зерен следует отбирать здоровый посевной материал, а семенные посевы в период молочной спелости опылять ДДТ для уничтожения переносчиков болезни.
Бактериальная пятнистость кукурузы (коричневый, или красный бактериоз). Возбудитель - Pseudomonas holci - небольшая палочка (0,7x2,1 мк) она отрицательно красится но Граму, имеет на одном конце клетки от одного до четырех жгутиков.
При поражении этой болезнью на листьях, влагалищах и реже стеблях кукурузы появляются коричневые овальные, вдавленные пятна. Эти пятна окружены тонкой красновато-коричневой каймой и имеют светло-зеленый ореол. При сильной форме заболевания пятна сливаются, и больное растение теряет значительную часть ассимилирующей поверхности. Изнутри влагалища на пятнах выделяется липкая бактериальная слизь, часто дающая студенистые комки.
Болезнь ведет к значительному снижению урожая. Для борьбы с ней рекомендуется протравливание посевного материала, удаление с поля послеуборочных остатков о внедрение устойчивых сортов.
Другая бактериальная болезнь этой культуры - стеблевая гниль кукурузы. Вызывается не спороносной, подвижной, грам-отрицательной палочкой Pseudomonas dissolvens (Erwinia dissolvens) размером 0,5-0,7х0,7-1,2 мк. Эта бактерия поражает только кукурузу.
Основной источник заражения посевов - пожнивные остатки, на которых бактерия может существовать два-три года. Болезнь распространяется и зараженными семенами. Микроб, проникая в растение, поражает прежде всего нижнюю часть стебля и нижние листья. Паренхимная ткань разрушается, стебель нередко надламывается, и все растение гибнет. Заболевание снижает урожай, особенно во влажные и теплые годы.
Использование здорового посевного материала, своевременная и глубокая заделка пожнивных остатков, правильный севооборот и другие агротехнические меры помогают бороться с болезнью.
Бактерии поражают и бобовые культуры. Основными виновниками этих заболеваний являются организмы, относящиеся к роду Pseudomonas (Xanthomonas). У больных растений страдают листья, они преждевременно подсыхают и отмирают. На бобах появляются пятна, которые представляют собой очаги развития фитопатогенной бактерии. При глубоком поражении инфекция доходит до семян.
С целью предупреждения заболевания следует максимально заботиться о чистоте семян. Можно использовать и химическое протравливание (например, раствором сулемы 1:1000 в течение 10 мин. с последующей промывкой).
Нередко пациентов возмущает бездействие врача, который при инфекционном заболевании направляет на анализы, но не назначает лечения до получения результатов. Правильно ли поступает специалист?
Чтобы подобрать необходимый лекарственный препарат для лечения, следует определить возбудителя болезни. Ведь заболевания вирусного, бактериального или грибкового характера лечатся разными препаратами. Например, ОРВИ, герпес, грипп – заболевания, вызываемые вирусами.
Назначать антибиотики для их лечения не следует (наши люди очень любят их принимать без всякого на то повода), так как они не действуют на патогенных агентов. А вот иммунную систему ослабляют основательно. Причиной ангины и туберкулеза являются бактерии, бороться с которыми можно посредством антибиотиков определенных групп. Противовирусные препараты в этом случае будут бесполезными. То же самое касается грибковой инфекции. При обнаружении грибка назначаются противогрибковые препараты.
Вирусы, бактерии и грибки отличаются строением, размерами и свойствами.
Бактерии
Микроорганизмы больших размеров. Способны самостоятельно расти и размножаться. Многие бактерии не приносят вреда организму человека. Они могут жить в пищеварительном тракте, заботясь о поддержании иммунитета. К полезным относятся лактобактерии и бифидобактерии. Все бактерии состоят из одной клетки. Они могут иметь различную форму:
- цилиндрическую (палочки);
- сферическую (кокки);
- спиральную (спириллы);
- нитевидную (спирохеты).
Вирусы
Они имеют микроскопические размеры. Размножаются вирусы только внутри клетки. Попадая в организм человека, они проникают в клеточное ядро, провоцируют изменение его структуры. Данное свойство вирусов делает их очень опасными для здоровья. В качестве примера можно привести множество заболеваний вызываемых вирусами, некоторые из них опасны и смертельны. Например, вирус папилломы человека, который могут быть и безобидными и смертельно опасными, приводящие к к развитию злокачественного новообразования. Прочитать и ознакомиться с вирусом папилломы человека можно на специализированном ресурсе - http://www.venericheskie.com/vpch.html
Хламидии, риккетсии
Хламидии и риккетсии – микроорганизмы, которые способны размножаться только внутри клеток. Риккетсии провоцируют развитие некоторых видов тифа, лихорадки. Хламидии – возбудители хламидиоза, трахомы, венерической лимфогранулемы.
Микоплазмы
Простейшие
Грибки
Грибковая инфекция способна поражать не только кожные покровы, но и внутренние органы. Возбудители – микроорганизмы, которые относятся к низшим растениям. Наиболее распространенным является грибок рода Candida, вызывающий развитие кандидоза. К грибковым заболеваниям относятся псориаз, стригущий лишай, онихомикоз и другие.
Возбудителей инфекционных заболеваний достаточно много. Довольно часто поставить правильный диагноз, ориентируясь лишь на наличие симптомов, сложно. Потому и назначаются дополнительные исследования. Их результаты дают возможность провести правильное лечение и избавить человека от страданий.
